As emergências hiperglicêmicas
constituem-se como uma importante causa de procura de atendimentos em setores
de emergência. Não obstante, a cetoacidose diabética (CAD) possui relevante
importância nesse ínterim, sendo definida a partir de 03 fatores avaliados
laboratorialmente, sendo eles:
Glicemia >250
mg/dL
pH arterial
<7,3
Cetonemia
positiva (se ausente, cetonúria fortemente positiva)
Ocorre no contexto clínico de vigência
de uma deficiência profunda de insulina, logo tende a ser mais presente principalmente
em pacientes com DM tipo 1 (DM1) sendo geralmente precipitada por condições
infecciosas ou na ausência ou má adesão do tratamento com insulina. Pode ser a
primeira apresentação do DM, tanto do tipo 1 quanto do tipo 2, podendo estar
presente no momento de diagnóstico de uma parcela não desprezível de pacientes.
Os dados acerca da incidência anual
estimam a ocorrência de CAD em 1 a 5% da população. Havendo uma discreta
predileção para o sexo feminino, sobretudo entre os adolescentes, sendo que no
Brasil esses dados são escassos.
Fisiopatologia da cetoacidose diabética
Caracteriza-se por uma deficiência de
insulina profunda, a qual pode ser absoluta e relativa. Associadamente há o
aumento de hormônios contrarreguladores como glucagon, cortisol e
catecolaminas. Nesse contexto, há um desarranjo metabólico no qual os tecidos
sensíveis à insulina passam a metabolizar gorduras em vez de carboidratos, e uma
vez que a insulina é um hormônio anabólico, processos catabólicos como a
proteólise, glicogenólise e a lipólise são estimulados. Assim, há aumento
da produção de ácidos graxos livres, a
partir da metabolização lipídica decorrente da insulinopenia e consequente
aumento de glucagon, que adicionalmente, inibe a enzima malonil coenzima A,
responsável por inibir a atividade da carnitina palmitil-transferase que
transporta ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas. Esse processo resulta
na produção de ácido aceto-acético, ácido beta-hidróxibutírico e acetona,
consumindo a reserva alcalina e levando ao quadro de cetoacidose.
Quadro clínico
Geralmente, os pacientes acometidos são mais jovens, sobretudo na faixa etária dos 20-29 anos, podendo a apresentação ser por vezes abrupta. Ainda assim, pródromos em dias anteriores podem ser observados, tais como: poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar.
Na maior parte dos pacientes haverá desidratação associada, que pode ou não estar atrelada à hipotensão e taquicardia.
Além disso, destaca-se taquipneia, com ritmo respiratório de Kussmaul (pH entre 7,0-7,2) e hálito cetônico, bem característico para diagnóstico.
Alteração do nível de consciência e febre são sintomas menos comuns, assim como dor abdominal, náuseas e vômitos, os quais podem melhorar a partir da instituição da terapia de hidratação.
Também destacam-se que sintomas relacionados ao fator precipitante podem estar eventualmente presentes, como sintomas de infecção de trato urinário (ITU) e de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).
Diagnóstico da cetoacidose diabética
Conforme anteriormente mencionado, o diagnóstico de CAD baseia-se em achados laboratoriais, sendo a gasometria arterial, a glicemia e a cetonemia e/ou cetonúria essenciais para esta finalidade.
O hemograma também possui significância, porém deve ter seus achados relativizados uma vez que podem estar alterados por conta da desidratação e desarranjo metabólico.
O hematócrito e a hemoglobina podem estar aumentados, assim como pode ser verificada leucocitose, que quando acima de 25.000 cels./mm³ é sugestivo de infecção enquanto fator precipitante do quadro.
A uréia e a creatinina podem estar elevadas. Salienta-se que o potássio sérico pode estar aumentado em decorrência da acidose, porém, há uma diminuição do potássio corporal associada ao quadro, podendo inclusive ser necessária a reposição deste eletrólito.
Outros eletrólitos como o fosfato também podem sofrer espoliação e estarem diminuídos. Adicionalmente exames como Urina Tipo I e Radiografia do tórax e Eletrocardiograma podem auxiliar na investigação do possível fator precipitante.
Na avaliação da cetonúria/cetonemia deve-se preferencialmente dosar o beta-hidroxibutirato, uma vez que possuem maior sensibilidade ao utilizar-se as fitas reagentes, pois estas só avaliam a presença de ácido aceto-acético, e podem gerar resultados falso-negativos, sobretudo em situações de sepse, no qual 100% dos corpos cetônicos são beta-hidroxibutirato.
Tratamento da cetoacidose diabética
A abordagem terapêutica envolve diferentes fundamentos, que além
da identificação e correção do eventual fator precipitante quando aplicável,
envolverá:
Hidratação:
Inicia-se com 1000 a 1500 mL de solução de NaCl 0,9% na primeira hora, podendo ser repitida ainda na primeira hora se hipotensão persistente.
Em seguida, recomenda-se 250- 500 mL ( 4 mL/kg) por hora. Em pacientes com Na <135 mEq/L mantemos solução salina a 0,9%, modificando se a natremia for normal ou aumentada, utilizando-se solução salina a 0,45%.
Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL a hidratação continua, devendo-se associar glicose a 5-10% com a solução salina, mantendo a velocidade de infusão.
Insulinoterapia:
Recomenda-se ser feita em concomitância à hidratação, exceto se hipotensão arterial e hipocalemia (K < 3,3) situação em que deve-se repor o potássio antes.
Utiliza-se bomba de infusão contínua endovenosa, com dose inicial de 0,1 U/kg de insulina em bolus e depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1 /kg/hora.
Deve-se mensurar a glicemia capilar de 1/1 hora e a queda esperada é de 50-70 mg/dL por hora, ajustando a infusão para mais ou menos a partir da queda observada.
Os critérios para desligamento da infusão são os seguintes e o desligamento é indicado se dois estiverem presentes:
- pH > 7,3.
- Ânion gap <12.
- Bicarbonato >15
Reposição de potássio:
Deve ser individualizada a partir das situações descritas a seguir:
| K < 3,3 | Repor 25 mEq de potássio em 1L de solução de NaCl 0,9% e repetir a dosagem de K. |
| K <3,3 e >5 | Repor 25 mEq de potássio a cada litro de solução de hidratação e dosar K a cada 2 ou 4 horas. |
| K >5 | Só devem iniciar a reposição de K quando os valores forem < 5 mEq/L. |
Reposição de bicarbonato:
só é indicada em pacientes com pH < 6,9 cuja reposição é de 100 mEq EV de bicarbonato em 2 horas com coleta de gasometria após 1-2 horas.
Reposição de fosforo:
Seguem-se as seguintes indicações:
- disfunção cardíaca grave e arritmias;
- fraqueza muscular e insuficiência respiratória;
- rabdomiólise e anemia significativa;
- concentração sérica < 1,0 mEq/L.
