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Resumo Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST

Resumo Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST

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Tudo que você precisa saber sobre o Infarto agudo do miocárdio com supra ST: sintomas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento!

O Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST (IAM com supra de ST) é uma condição médica grave que ocorre quando há um bloqueio repentino do fluxo sanguíneo para uma parte do músculo cardíaco. Ele corresponde a uma das principais causas de mortalidade por doença cardiovascular.

O “supra de ST” se refere a um tipo específico de alteração observada no eletrocardiograma (ECG) durante um ataque cardíaco.

Durante um IAM com supra de ST, uma artéria coronária que fornece sangue rico em oxigênio ao músculo cardíaco fica completamente obstruída devido à formação de um coágulo sanguíneo. Isso resulta em uma falta aguda de oxigênio e nutrientes para a região do coração suprida por essa artéria.

Principais etiologias

As etiologias do Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST podem variar, mas a causa mais comum é a doença arterial coronariana (DAC).

A DAC é caracterizada pela formação de placas de colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias coronárias, o que pode levar à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo.

As principais causas do IAM com supra de ST incluem:

  1. Aterosclerose: É a causa mais comum de IAM com supra de ST. A aterosclerose é o acúmulo gradual de placas de gordura (ateromas) nas paredes das artérias coronárias, que podem se romper e formar um coágulo sanguíneo que obstrui completamente a artéria.
  2. Trombose coronária: A formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de uma artéria coronária é outra causa comum de IAM com supra de ST. Esse coágulo pode ser formado em uma área de aterosclerose pré-existente ou devido a outros fatores, como a ativação plaquetária e a coagulação sanguínea.
  3. Espasmo coronário: O espasmo das artérias coronárias pode levar a um estreitamento repentino e temporário do vaso sanguíneo, resultando em uma redução do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco. Esse espasmo pode causar um IAM com supra de ST, mesmo na ausência de obstrução significativa das artérias coronárias.
  4. Dissecção coronária: Uma dissecção coronária ocorre quando as camadas das paredes das artérias coronárias se separam devido a uma lesão na parede arterial. Isso pode levar à formação de um coágulo sanguíneo e obstrução do fluxo sanguíneo coronariano.

Além das causas mencionadas acima, outras condições menos comuns podem levar a um IAM com supra de ST. Alguns exemplos são a embolia coronária (obstrução da artéria por um êmbolo), espasmo arterial secundário a drogas ou substâncias químicas, inflamação das artérias coronárias (arterite coronária) e condições genéticas que afetam a coagulação do sangue.

Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

Infarto é um processo de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial. Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a realizar metabolismo anaeróbico com liberação de lactato e redução do pH.

Como esse metabolismo não é suficiente para as demandas do miocárdio, a bomba Na-K para de funcionar levando ao acúmulo de Na intracelular que causa edema celular e o acúmulo extracelular de K que altera o potencial elétrico transmembrana podendo levar a alterações do ritmo cardíaco.

Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo destruição celular.

A liberação desses enzimas determina propagação do dano tecidual e atingem a circulação podendo ser detectadas no sangue periférico, servindo como marcador de morte celular e infarto do miocárdio.

O processo de necrose miocárdica tem início no subendocárdio e se estende para o epicárdio posteriormente.

Os fatores que determinam esse mecanismo são:

  • presença de circulação colateral,
  • tempo de reperfusão miocárdica e
  • consumo miocárdico de oxigênio.

Quadro clínico do IAMCSST

Os sintomas de um IAM com supra de ST podem incluir dor intensa no peito que pode se espalhar para o braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou costas. Os pacientes podem ter dificuldade em respirar, sudorese excessiva, náuseas, vômitos e ansiedade.

É importante lembrar que nem todos os pacientes apresentam os mesmos sintomas e que algumas pessoas, especialmente mulheres e idosos, podem ter sintomas atípicos ou menos óbvios.

A grande maioria dos casos o paciente apresenta a clássica dor torácica anginosa:

Em geral o exame físico é pouco informativo podendo ocorrer hipertensão, presença de B3, taqui ou bradicardia (ritmo irregular).

Diagnóstico do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

O diagnóstico de IAM com supra de ST é feito por meio de uma combinação de história clínica, sintomas, exame físico, ECG e exames laboratoriais, como a medição dos níveis de enzimas cardíacas no sangue, como troponina.

ECG

Deve ser realizado preferivelmente em menos de 10 minutos e repetido a cada 5 ou 10 minutos, já que em muitos casos pode estar normal inicialmente.

Critérios eletrocardiográficos para IAMCSST:

OBS: Supra de ST pode estar presente em outras patologias: angina de Prinzmetal; aneurisma ventricular; cardiopatia chagásica.

https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-15/

Marcadores de necrose miocárdica

Os marcadores de necrose miocárdica usados para diagnóstico do IAM são: CK-MB, mioglobina, troponina T e troponina I. Devem ser dosado na admissão do paciente, após 6 horas e após 12 horas.

CK-MB: o CK-MB atividade tem cerca de 90% de sensibilidade, porém sua elevação ocorre após 12 horas do evento isquêmico. A CK-MB massa tem sensibilidade de 50% nas primeiras 3 horas e 80% nas 6 horas seguintes. Sendo assim, a CK-MB massa é mais utilizada para o diagnóstico de IAM.

Mioglobina: é a menos específica já que está presente em todos os miócitos. No entanto, em casos em que o paciente procura o serviço precocemente sua dosagem é comendada para diagnóstico de exclusão. Aumenta em 1 a 2 horas e pico após 6 horas.

Troponinas T e I: são as enzimas mais específicas para o IAM porque são exclusivas do cardiomiócito. Eleva-se de 4 a 8 horas e tem pico de 12 a 48 horas e normalização entre 4 a 12 dias.

Esse gráfico é fundamental para a interpretação dos marcadores de necrose miocárdica após um evento isquêmico. A detecção da CK-MB e troponina é quase simultânea.

A queda da CK-MB no entanto é bem mais rápida. A troponina tende a mante-se elevada por até 10 dias nas lesões mais extensas. A mioglobina é o mais precoce, porém possui baixa especificidade.

Diagnósticos diferenciais do infarto agudo do miocárdio com supra ST

Principais diagnósticos diferenciais são:

  • Angina instável;
  • Dissecção de aorta;
  • Pericardite;
  • Embolia pulmonar;
  • Insuficiência cardíaca descompensada.

Tratamento do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

O tratamento do IAMCSST deve ser o mais precoce possível, por isso é importante seguir alguns passos fundamentais na abordagem do paciente com suspeita de IAM:

1º: Anamnese direcionada, exame físico e MOV.

2º: ECG de 12 derivações (em casos de suspeita de IAM de parede inferior devem ser solicitadas as derivações: V3R, V4R, V7 e V8).

3º: Exames laboratoriais: troponina, CK-MB massa, eletrólitos, hemograma, função renal e função hepática.

4º: Raio-X de tórax para diagnósticos diferenciais (dissecção de aorta).

Mnemônico MONABICH:

Mnemônico MONABICH para tratamento de infarto agudo com supra de ST
  • Oxigênio: O2 a 100% em máscara ou catéter nasal a 2-4L/min;
  • Morfina: IV (2-4 mg a cada 5-10 minutos) – máximo 10 mg;
  • Nitratos: dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5mg sublingual 5-5min até 3 x. Contra-indicações: hipotensão, bradicardia, infarto de ventrículo direito, uso de inibidores da fosfodiesterase;
  • Betabloqueadores: metoprolol 50 mg, VO, 6/6h no 1º dia; 100 mg, VO, 12/12 horas após. Contra indicações: FC < 60, PAS < 100
  • Antiplaquetário: AAS 160-325 mg (dose de ataque); 100 mg/dia por toda vida. Contra-indicações: úlcera péptica em atividade, hepatopatias graves.
  • Clopidogrel: < 75 anos: dose de ataque 300 mg; 75 mg/dia após; > 75 anos: não recebe dose de ataque (risco de hemorragia intracraniana).
  • Anticoagulante: enoxaparina < 75 anos: 30 mg, EV em bolus seguido de 1mg/kg via subcutânea a cada 12 horas.

Terapia de reperfusão miocárdica:

  • Intervenção coronariana percutânea (ICP): método de escolha, pode restabelecer o fluxo arterial em até 90% dos casos quando realizado em centros especializados. Recomenda-se a realização em até 60 minutos após a admissão do paciente.
  • Terapia fibrinolítica: alteplase, tenecteplase e estreptoquinase. Deve ser realizada em locais que não há centro de hemodinâmica ou se houver expectativa de demora superior a 1 hora para início da ICP primária.

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Mapa mendal de IAM

Mapa Mental de Infarto Agudo do Miocárdio - Sanar Medicina

Sugestão de leitura complementar

Veja também:

Referências

  1. Diretriz Brasileira de Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST (IAMCSST) 2019. Autores: Hélio Penna Guimarães, Luis Eduardo Paim Rohde, et al. Revista Brasileira de Cardiologia
  2. Paciente critico: Diagnostico e tratamento: Hospital Sírio-Libanês / Guilherem Schettino et al. – 2. ed. – Barueri, SP: Manole,2012
  3. Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST em Pacientes com Idade Avançada: Resultados do Registro Rede Brasileira de Infarto Agudo do Miocárdio: https://doi.org/10.5935/abc.20170164 Autores: Daniela Calderaro, Otavio Berwanger, et al. Arquivos Brasileiros de Cardiologia