Cardiologia

Resumo: Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST (IAMCSST)

Resumo: Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST (IAMCSST)

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Carreira Médica

7 minhá 400 dias

O infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST) corresponde a uma das principais causas de mortalidade por doença cardiovascular. A grande maioria dos casos é causada por aterotrombose, sendo outras causas menos comuns: vasculites, dissecção coronariana, cocaína, etc.

Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

Infarto é um processo de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial. Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a realizar metabolismo anaeróbico com liberação de lactato e redução do pH. Como esse metabolismo não é suficiente para as demandas do miocárdio, a bomba Na-K para de funcionar levando ao acúmulo de Na intracelular que causa edema celular e o acúmulo extracelular de K que altera o potencial elétrico transmembrana podendo levar a alterações do ritmo cardíaco.

Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo destruição celular. A liberação desses enzimas determina propagação do dano tecidual e atingem a circulação podendo ser detectadas no sangue periférico, servindo como marcador de morte celular e infarto do miocárdio.

O processo de necrose miocárdica tem início no subendocárdio e se estende para o epicárdio posteriormente. Os fatores que determinam esse mecanismo são: presença de circulação colateral, tempo de reperfusão miocárdica e consumo miocárdico de oxigênio.

Quadro clínico do IAMCSST

A grande maioria dos casos o paciente apresenta a clássica dor torácica anginosa:

Em geral o exame físico é pouco informativo podendo ocorrer hipertensão, presença de B4, taqui ou bradicardia.

Principais diagnósticos diferenciais: angina instável, disseção de aorta, pericardite, embolia pulmonar, ICC descompensada.

Diagnóstico do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

O diagnóstico do IAMCSST é baseado na história clínica (característica da dor e fatores de risco), ECG e marcadores de necrose miocárdica.

ECG

Deve ser realizado preferivelmente em menos de 10 minutos e repetido a cada 5 ou 10 minutos, já que em muitos casos pode estar normal inicialmente.

Critérios eletrocardiográficos para IAMCSST:

OBS: Supra de ST pode estar presente em outras patologias: angina de Prinzmetal; aneurisma ventricular; cardiopatia chagásica.

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Marcadores de necrose miocárdica

Os marcadores de necrose miocárdica usados para diagnóstico do IAM são: CK-MB, mioglobina, troponina T e troponina I. Devem ser dosado na admissão do paciente, após 6 horas e após 12 horas.

CK-MB: o CK-MB atividade tem cerca de 90% de sensibilidade, porém sua elevação ocorre após 12 horas do evento isquêmico. A CK-MB massa tem sensibilidade de 50% nas primeiras 3 horas e 80% nas 6 horas seguintes. Sendo assim, a CK-MB massa é mais utilizada para o diagnóstico de IAM.

Mioglobina: é a menos específica já que está presente em todos os miócitos. No entanto, em casos em que o paciente procura o serviço precocemente sua dosagem é comendada para diagnóstico de exclusão. Aumenta em 1 a 2 horas e pico após 6 horas.

Troponinas T e I: são as enzimas mais específicas para o IAM porque são exclusivas do cardiomiócito. Eleva-se de 4 a 8 horas e tem pico de 12 a 48 horas e normalização entre 4 a 12 dias.

Esse gráfico é fundamental para a interpretação dos marcadores de necrose miocárdica após um evento isquêmico. A detecção da CK-MB e troponina é quase simultânea. A queda da CK-MB no entanto é bem mais rápida. A troponina tende a mante-se elevada por até 10 dias nas lesões mais extensas. A mioglobina é o mais precoce, porém possui baixa especificidade.

Tratamento do infarto agudo do miocárdio com supra de ST

O tratamento do IAMCSST deve ser o mais precoce possível, por isso é importante seguir alguns passos fundamentais na abordagem do paciente com suspeita de IAM:

1º: Anamnese direcionada, exame físico e MOV.

2º: ECG de 12 derivações (em casos de suspeita de IAM de parede inferior devem ser solicitadas as derivações: V3R, V4R, V7 e V8).

3º: Exames laboratoriais: troponina, CK-MB massa, eletrólitos, hemograma, função renal e função hepática.

4º: Raio-X de tórax para diagnósticos diferenciais (dissecção de aorta).

Mnemônico MONABICH:

Mnemônico MONABICH para tratamento de infarto agudo com supra de ST
  • Oxigênio: O2 a 100% em máscara ou catéter nasal a 2-4L/min;
  • Morfina: IV (2-4 mg a cada 5-10 minutos) – máximo 10 mg;
  • Nitratos: dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5mg sublingual 5-5min até 3 x. Contra-indicações: hipotensão, bradicardia, infarto de ventrículo direito, uso de inibidores da fosfodiesterase;
  • Betabloqueadores: metoprolol 50 mg, VO, 6/6h no 1º dia; 100 mg, VO, 12/12 horas após. Contra indicações: FC < 60, PAS < 100
  • Antiplaquetário: AAS 160-325 mg (dose de ataque); 100 mg/dia por toda vida. Contra-indicações: úlcera péptica em atividade, hepatopatias graves.
  • Clopidogrel: < 75 anos: dose de ataque 300 mg; 75 mg/dia após; > 75 anos: não recebe dose de ataque (risco de hemorragia intracraniana).
  • Anticoagulante: enoxaparina < 75 anos: 30 mg, EV em bolus seguido de 1mg/kg via subcutânea a cada 12 horas.

Terapia de reperfusão miocárdica:

  • Intervenção coronariana percutânea (ICP): método de escolha, pode restabelecer o fluxo arterial em até 90% dos casos quando realizado em centros especializados. Recomenda-se a realização em até 60 minutos após a admissão do paciente.
  • Terapia fibrinolítica: alteplase, tenecteplase e estreptoquinase. Deve ser realizada em locais que não há centro de hemodinâmica ou se houver expectativa de demora superior a 1 hora para início da ICP primária.

Mapa mendal de IAM

Mapa Mental de Infarto Agudo do Miocárdio - Sanar Medicina

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