A Pseudomonas aeruginosa é uma bactéria muito temida, sendo uma das principais bactérias causadoras de infecções hospitalares e em pacientes com fibrose cística. Trata-se de um bacilo gram-negativo não fermentador de lactose. 

Os fatores de risco bem conhecidos para desenvolvimento da infecção por essa bactéria incluem a imunossupressão, queimados, ventilação mecânica e fibrose cística. 

Microbiologia  

A Pseudomonas aeruginosa é um bastão aeróbio gram-negativo não fermentativo onipresente no ambiente e pode ser cultivado em uma variedade de meios. As características que permitem identificar essa bactéria incluem odor de doce de uva, por ser oxidase-positivo e pela liberação de pigmento verde. 

O pigmento verde produzido por Pseudomonas aeruginosa é facilmente visto na placa de ágar Mueller-Hinton usada para teste de sensibilidade a antimicrobianos de disco.

Outra característica marcante e preocupante desta espécie, é a resistência cruzada aos antimicrobianos, que resulta da co-resistência, ou seja, da presença de múltiplos mecanismos de resistência num único hospedeiro levando à resistência a múltiplos fármacos. 

Epidemiologia da Pseudomonas aeruginosas  

Historicamente, P. aeruginosa tem sido um dos principais patógenos de queimaduras, uma causa séria de bacteremia em pacientes neutropênicos e o patógeno mais importante em pacientes com fibrose cística (FC). No entanto, essas associações sofreram mudanças consideráveis, com uma mudança no espectro dos hospedeiros que agora são comumente infectados por P. aeruginosa . 

Atualmente, a P. aeruginosa é uma causa comum de pneumonia nosocomial, infecção do trato urinário e infecção do sítio cirúrgico. Tornou-se uma causa menos frequente de bacteremia em pacientes com neutropenia na maior parte do mundo, mas continua a ser o patógeno mais importante em pacientes com fibrose cística.

De acordo com dados relatados à National Healthcare Safety Network (NHSN) nos Estados Unidos de 2011 a 2014,  P. aeruginosa  é a 6° causa mais comum de infecções adquiridas em hospitais em geral, a 2° causa mais comum de pneumonia associada à ventilação mecânica. Além disso, é a 3° causa mais comum de infecções do trato urinário associadas a cateter e a 5° causa mais comum de infecções de sítio cirúrgico. 

Também é um patógeno comum em todo o mundo. Foi a terceira causa mais comum de infecções intra-abdominais de 2002 a 2011 e a terceira causa mais comum de infecções do trato urinário de 2009 a 2011. 

A P. aeruginosa também está associada a certas infecções adquiridas na comunidade após exposições específicas (por exemplo, água, feridas por punção, uso de drogas injetáveis).

Patogenia  

A P. aeruginosa raramente dá início a um processo infeccioso na ausência de uma lesão ou comprometimento do hospedeiro. Embora P. aeruginosa seja capaz de elaborar um grande número de toxinas e componentes de superfície associados à virulência, poucos ou nenhum dos seus fatores de virulência mostram-se definitivamente envolvidos na doença de seres humanos. 

Em contraste com a maioria das outras bactérias, P. aeruginosa tem dois modos de expressão de virulência, resultando em pelo menos duas formas de comportamento patogenético distinto. 

Algumas cepas permanecem confinadas aos pulmões como um colonizador indolente crônico, como ocorre em muitos pacientes com fibrose cística [FC]). Outras cepas podem invadir tecidos, causando pneumonia ou bacteremia junto com suas complicações potenciais de choque séptico e morte. 

P. aeruginosa requer um flagelo intacto e motilidade para exercer seu efeito invasivo máximo em alguns modelos animais de infecção. Após a invasão, o lipopolissacarídeo (LPS) provavelmente desempenha um papel na doença semelhante ao proposto para outros patógenos gram-negativos. 

Em pacientes com fibrose cística, a colonização crônica por P. aeruginosa está associada a uma regulação negativa de fatores de virulência e à expressão de um fenótipo mucóide que provavelmente protege contra fagocitose e opsonização. P. aeruginosa também pode promover a colonização por Staphylococcus aureus nos pulmões de pacientes com fibrose cística. 

Mecanismos de resistência 

A P. aeruginosa pode desenvolver resistência a antibióticos por meio de uma série de mecanismos, incluindo a expressão de uma beta-lactamase de espectro estendido ou bombas de efluxo e regulação negativa das porinas da membrana externa. Acredita-se que a multirresistência em P. aeruginosa seja secundária às bombas de efluxo na superfície bacteriana. 

Tratamento de infecções por Pseudomonas aeruginosa  

Os antibióticos a seguir, agrupados por classe, geralmente podem ser usados ​​sozinhos como agentes únicos se o teste in vitro mostrar que são suscetíveis. 

Penicilinas:

• Piperacilina-tazobactam 4,5 g a cada seis horas; a dose é geralmente administrada ao longo de 30 minutos.
• Ticarcilina-clavulanato 3,1 g a cada quatro horas. 

Cefalosporinas:

• Ceftazidima 2 g a cada oito horas.
• Cefepime 2 g a cada 8 ou 12 horas. 

Fluoroquinolonas:

• Ciprofloxacina 400 mg a cada 8 a 12 horas. Por mais que não seja da última geração das quinolonas, é a que mantém a melhor resposta contra P. aeruginosa. 

Carbapenêmicos:

• Meropenem 1 g a cada oito horas.
• Doripenem 500 mg a cada oito horas.

Um número limitado de agentes antimicrobianos tem atividade confiável contra isolados de P. aeruginosa que não adquiriram mecanismos de resistência adicionais. As fluoroquinolonas mais novas são a única classe de antibióticos que possui uma formulação oral que é confiavelmente ativa contra P. aeruginosa . 

O uso de terapia antimicrobiana combinada em pacientes com infecções graves por P. aeruginosa permanece controverso. No entanto, o uso de dois agentes para terapia empírica pode aumentar a probabilidade de que um agente ativo seja usado para um organismo potencialmente resistente e isso, por sua vez, está associado a melhores resultados para infecções graves.

Posts relacionados:

• Pneumonia hospitalar associada à VM
• Resumo: Queimaduras | Ligas
• Caso Clínico: fibrose cística | Ligas
• Antibióticos: Tudo o que você precisa saber

Referências:

1. FIGUEIREDO, Eduardo Andrada Pessoa de et al . Pseudomonas aeruginosa: freqüência de resistência a múltiplos fármacos e resistência cruzada entre antimicrobianos no Recife/PE. Rev. bras. ter. intensiva,  São Paulo ,  v. 19, n. 4, p. 421-427,  Dec.  2007 . 
2. KANJ, Souha S. SEXTON, Daniel J. Epidemiology, microbiology, and pathogenesis of Pseudomonas aeruginosa infection. Waltham (MA): UpToDate, Inc., 2020.  Acesso em: 06 de maio 2021.
3. KANJ, Souha S. SEXTON, Daniel J. Principles of antimicrobial therapy of Pseudomonas aeruginosa infections. Waltham (MA): UpToDate, Inc., 2020.  Acesso em: 06 de maio 2021. 
4. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2013. 2v