O termo silicose foi empregado pela primeira vez por Visconti, em 1870, e se refere a um espectro de doenças pulmonares causadas pela inalação de sílica cristalina livre (SiO2- dióxido de silício), um dos minerais mais abundantes na Terra.
A sílica é, frequentemente, encontrada na poeira formada durante o processamento de minerais ou materiais rochosos, quando cortados, perfurados, triturados ou escavados. Apesar de uma compreensão clara de como prevenir esta doença, novos casos de silicose continuam a ocorrer.
Epidemiologia
A silicose é a principal causa de invalidez entre as doenças respiratórias ocupacionais.Qualquer ocupação que perturbe a crosta terrestre ou envolva o processamento ou uso de rochas ou minérios contendo sílica tem risco potencial de silicose.
Até 200.000 mineiros e 1,7 milhão de trabalhadores não mineradores nos Estados Unidos experimentaram uma exposição ocupacional significativa à sílica inalada, e novos casos de silicose são reconhecidos em todo o mundo a cada ano.
No Brasil, em um estudo com 687 cavadores de poços no Ceará, encontrou-se uma prevalência de silicose de 27%, indicador que pode ser inferior em atividades profissionais que acarretem menor exposição.
A concentração de sílica, tempo de exposição, tamanho e forma da partícula influenciam no desenvolvimento da doença. Formas amorfas, incluindo sílica vítrea e diatomita (formadas a partir de esqueletos de organismos marinhos pré-históricos), são relativamente não tóxicas após inalação. Em contraste, a sílica cristalina inalada (quartzo, cristobalita e tridimita) está associada a um espectro de doenças pulmonares.
Os afro-americanos têm uma taxa duas a sete vezes maior de desenvolver silicose em comparação com trabalhadores brancos com a mesma exposição à poeira
Fisiopatologia
Uma vez inaladas, as partículas de sílica depositam-se principalmente nos bronquíolos respiratórios e alvéolos. Se o clearance mucociliar ascendente e linfático não for capaz de remover as partículas, elas acabam por induzir um processo inflamatório, caracterizado inicialmente como uma alveolite, podendo evoluir para a fase de fibrose.
Macrófagos alveolares fagocitam a sílica, sendo ativados e danificados, causando uma resposta inflamatória local. Há produção de espécies reativas de oxigênio diretamente e/ou indiretamente.
As alterações patológicas na silicose são representadas pela presença de granulomas ou nódulos inflamatórios de células mononucleares nos locais onde as partículas se acumulam, acometendo, inicialmente, as regiões peribronquiolares, com infiltração de células no parênquima pulmonar, seguida de ativação e proliferação de células residentes.
Com a evolução da doença, ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de grande quantidade de colágeno. O colágeno central torna-se concêntrico e o número de células inflamatórias periféricas diminuem. Posteriormente, os nódulos se coalescem, destruindo o tecido pulmonar adjacente.
Quadro clínico de silicose
Três padrões de silicose foram descritos.
- A silicose aguda, também conhecida como silicoproteinose aguda, se desenvolve após a exposição a altas concentrações de sílica cristalina respirável e resulta em sintomas dentro de algumas semanas a alguns anos após a exposição inicial. Os sintomas incluem tosse, perda de peso, fadiga e, às vezes, dor pleurítica. Na silicose aguda, a radiografia de tórax demonstra opacidades em vidro fosco difusas, bilaterais.
- A silicose crônica (inclui silicose simples e fibrose maciça progressiva) tem vários nódulos na zona pulmonar superior que são arredondados e com menos de 10 mm de diâmetro. Normalmente aparece 10 a 30 anos após a exposição. fibrose maciça progressiva refere-se à coalescência dos nódulos de silicose crônica em associação com linfadenopatia hilar e calcificação. As apresentações variam de achados radiográficos assintomáticos a insuficiência respiratória progressiva.
- A silicose acelerada se desenvolve dentro de 10 anos após a exposição inicial e está associada a uma exposição de alto nível. O padrão radiográfico é de silicose simples, embora o desenvolvimento de anormalidades radiográficas seja mais rápido. Pacientes com silicose acelerada apresentam maior risco de fibrose maciça progressiva.
Diagnóstico de silicose
O diagnóstico da silicose baseia-se na história de exposição à sílica e nas alterações radiológicas supracitadas. O advento da tomografia computadorizada permitiu a identificação de alterações mais precoces do que o observado com o uso da radiografia nos indivíduos expostos à sílica.
A biópsia pulmonar é reservada para situações nas quais um diagnóstico clínico confiável não pode ser feito, como histórico de exposição ocupacional insuficiente, exames de imagem sugestivos de malignidade ou infecção.
Tratamento de silicose
Nenhuma terapia específica foi estabelecida para qualquer forma de silicose. A terapia sintomática inclui cessação do tabagismo (se necessário), tratamento da limitação do fluxo de ar com broncodilatadores, vacinação contra influenza e pneumococo e uso de oxigênio suplementar (se indicado) para prevenir complicações de hipoxemia crônica.
A lavagem pulmonar total pode ser uma opção para pacientes com silicoproteinose aguda e insuficiência respiratória progressiva, com base nos benefícios conhecidos na proteinose alveolar pulmonar e nos dados limitados na silicoproteinose aguda.
Para todas as formas de silicose, a exposição adicional à sílica deve ser evitada ou minimizada, se a prevenção completa não for possível.
Posts relacionados:
- Desvendando o raio x de tórax com caso clínico!
- Neoplasias pulmonares |Colunistas
- Enfisema Pulmonar | Colunistas
- Resumos de Neoplasias
- Resumo de DPOC
- Resumo de Asbestose
- Caso clínico de Enfisema Pulmonar
