Pneumologia

DPOC: Saiba tudo sobre a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

DPOC: Saiba tudo sobre a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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SanarFlix

6 min há 740 dias

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma limitação do fluxo aéreo das vias aéreas inferiores, não reversível, provocada por uma resposta inflamatória a toxinas inalatórias, principalmente a fumaça de cigarro.

No entanto, diversas outras toxinas também podem desencadear este processo. O processo inflamatório crônico pode provocar alterações nos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar).

Apesar de didática e de apresentar grande importância histórica, essa separação da DPOC em diferentes entidades clínicas a depender da área mais acometida da via aérea, tem perdido muito da sua importância e não é tão usada nas definições mais modernas da DPOC, sendo que muitos pacientes com DPOC apresentam patologia mista, ou seja, das pequenas vias aéreas e dos alvéolos de forma concomitante.

A asma também é uma doença pulmonar obstrutiva, podendo ser considerada um subtipo da DPOC quando o paciente apresentar limitação do tipo não reversível do fluxo das vias aéreas inferiores. Existe também uma grande parcela de pacientes que apresentam sobreposição entre a asma e bronquite crônica / enfisema pulmonar. São necessários estudos para definir se pacientes que apresentam a combinação da asma com outros componentes causadores de obstrução crônica das vias aéreas precisam de um tratamento diferenciado em relação aos outros pacientes com DPOC.

SE LIGA! Pacientes com asma que apresentam obstrução reversível do fluxo de ar nas vias aéreas inferiores NÃO tem DPOC. A asma só pode ser considerada um subtipo de DPOC quando causa obstrução não reversível com uso de broncodilatadores, ou seja, quando mesmo após o uso de broncodilatadores, a relação VEF1/CVF < 0,7. Essa relação entre o volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) e capacidade vital forçada (CVF), indica existência de obstrução, que é uma redução da capacidade expiratória. 

DPOC

Imagem: DPOC.

Cerca de 15% dos tabagistas desenvolvem DPOC no decorrer da vida. Além disso, a DPOC tem uma relação comprovada com atividades laborais específicas, como exposição nas indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos alimentícios, etc. Entre os fatores genéticos que podem causar esta doença, um dos principais é a deficiência de alfa-1-antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em não tabagistas.

Quando pesquisar deficiência de alfa-1-antitripsina
Enfisema em jovens (< 45 anos)
Enfisema predominantemente em bases pulmonares
Enfisema em não tabagistas ou com pequena carga tabágica
História familiar de enfisema ou hepatopatia
Doença hepática associada e inexplicada

Em 2003, a DPOC foi a quinta maior causa de internamento no sistema público de saúde no Brasil em maiores de 40 anos. Esta doença ocupou, nos últimos anos, entre a 4ª e 7ª posição entre as principais causas de morte em território nacional.

SE LIGA! É notório que o tabagismo é a principal etiologia da DPOC, no entanto, cerca de 20% dos pacientes com DPOC nunca fumaram. É preciso realizar uma boa investigação e avaliar exposições ocupacionais, ambientais e fatores familiares para não deixar de suspeitar de DPOC em pacientes com quadro clínico compatível, apenas pela ausência de história de tabagismo.

Fisiopatologia da DPOC

A exposição inalatória provoca uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos. O processo é mediado pelo aumento da atividade da protease, liberadas pelos neutrófilos e outras células inflamatórias, e pela diminuição da atividade da anti-protease.

As proteases pulmonares provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina. Esse desbalanço entre as proteases e as antiproteases é o principal mecanismo do componente enfisematoso da doença, uma vez que causa hiperinsuflação e dificuldade de expiração.

A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias respiratórias, além de hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e destruição das pequenas vias respiratórias. Isso normalmente costuma ocorrer devido a exposição crônica a substâncias inalatórias irritantes (tabagismo sendo a causa mais comum), que induzem a uma reação inflamatória crônica nas pequenas vias aéreas, com presença de linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos.

Essa inflamação crônica resulta na proliferação das células caliciais e hipertrofia das glândulas submucosas, causando hipersecretividade de muco e estreitamento das pequenas vias aéreas.

A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. A hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. A força expiratória depende, em grande parte, da elasticidade pulmonar, que está diminuída na DPOC. Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar, que promove um aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total.

Este aprisionamento ocorre por causa da degradação da elastina alveolar por proteases, como foi dito anteriormente. A elastina é um componente responsável por resistir à insuflação, auxiliando o esforço expiratório, algo semelhante ao que observamos em uma bola inflável, em que o componente elástico resiste à distensão e busca retornar ao seu estado de repouso.

Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax.

SE LIGA! No enfisema pulmonar, as áreas mais acometidas pelo processo possibilitam a divisão do enfisema em diferentes subtipos, sugerindo assim a etiologia do processo. O enfisema centrolobular (ou acinar proximal), é caracterizado pela dilatação dos bronquíolos e porção central do ácino. Este padrão sugere lesão causada pelo tabagismo ou exposição crônica a fumaça da queima de carvão. O enfisema panacinar é caracterizado pela destruição e dilatação de todo o ácino, sendo uma característica da deficiência da alfa-1-antitripsina, mas também ocorre em alguns tabagistas. Por último, há o enfisema acinar distal (também conhecido como parasseptal), ocorrendo a destruição dos ductos alveolares. Esta forma de enfisema é incomum de forma isolada, apresentando associação com a ocorrência de pneumotórax espontâneo. 

Confira a aula de DPOC com o Pneumologista Felipe Marques:

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