O que é e quais as causas?

Também chamada de asfixia perinatal, a anóxia neonatal é a falta de oxigenação e de perfusão adequada nos tecidos durante o periparto, ao nascimento e nos primeiros minutos de vida.¹

É um acontecimento que pode ser causado por inúmeras situações que coloquem o bebê em risco de baixa oxigenação, dentre elas, podemos citar a interrupção do fluxo umbilical por compressão ou obstrução do mesmo, insuficiente trocas de gases através da placenta (como ocorre em casos de descolamento placentário), perfusão materna inadequada (mães que sofreram com hipotensão grave, parada cardíaca ou hipoventilação durante a anestesia), relaxamento uterino para o enchimento placentário ineficaz devido à utilização de ocitocina em excesso, ao comprometimento do feto durante a gestação (quadros de retardo do crescimento intrauterino) e à incapacidade pulmonar de inflar logo após o nascimento.¹­­^,²

Outros exemplos são: após o nascimento do recém-nascido, como quadro de choque de natureza séptica ou hemorrágica que irá acometer gravemente a oxigenação tecidual; anemias causadas por hemorragias intensas; presença de cardiopatias congênitas cianóticas; e doenças pulmonares graves.²

Um estudo demonstrou que há uma correlação entre a idade gestacional e o risco de ocorrer anóxia neonatal, também constatando uma relação inversamente proporcional, ou seja, quanto mais prematuro for o recém-nascido, maior a chance de baixa oxigenação tecidual. Mas, ao mesmo tempo, os recém-nascidos a termo e com peso adequado também sofrem riscos para o quadro.²

Como fator de proteção, podemos citar o parto normal (partindo do princípio de que a passagem vaginal causará um aumento da pressão, resultando na abertura dos canais de cálcio e facilidade de saída dos líquidos intrapulmonares presentes no período fetal).²

Consequências

As sequelas de uma anóxia neonatal dependerão da gravidade do quadro, da duração da hipóxia e da maturidade cerebral (se ocorreu em um recém-nascido a termo ou pré-termo). Sendo assim, a criança pode ter paralisia cerebral, retardo mental, déficit de aprendizado ou desenvolver epilepsia.¹

Ao mesmo tempo, causa principalmente o quadro de encefalopatia hipóxico-isquêmico (EHI), o qual irá ocasionar uma lesão permanente e está mais relacionado a características prévias maternas (como em mães diabéticas ou que sofreram uma parada cardíaca, por exemplo) do que com problemas intrapartos.¹

Critérios diagnósticos

De acordo com o Tratado de Pediatria, os critérios diagnósticos são baseados em 4 achados: acidemia metabólica ou mista em sangue arterial colhido do cordão umbilical com pH < 7; escore de Apgar entre 0 e 3 pontos por mais de 5 minutos; manifestações neurológicas no neonato (como hipotonia e convulsões) e disfunção orgânica multissistêmica (acometendo vários órgãos como pulmão, coração, trato gastrointestinal e renal).³

Em relação a auxílio complementar para o diagnóstico, pode ser usado o escore de Apgar e a gasometria arterial, porém não são fidedignos quando utilizados de maneira isolada.¹^,³

O escore de Apgar é utilizado para uma avaliação no 1º e no 5º minuto de vida do recém-nascido, atribuindo-lhe uma pontuação de 0 a 10 (sendo que 0 representa casos de asfixia grave e 10, casos de boa vitalidade) e avalia critérios como cor da pele (cianótico ou não), pulsação arterial, irritabilidade reflexa, tônus muscular e esforço respiratório. Porém pode variar de acordo com a idade gestacional, portanto um recém-nascido pré-termo poderá nascer com uma pontuação mais baixa, mas não estar necessariamente com o pH sanguíneo alterado.¹^,³

A gasometria arterial nos mostra parâmetros de pH (7,35-7,45), PaO2 (60-80 mmHg em crianças e 80-100 mmHg em adultos), pCO2 (35-45 mmHg), SatO2 (maior que 95%), HCO3 (18-22 mEq/L em crianças e 21-27 mEq/L em adultos) e (base excess -2 a +2). Porém, um recém-nascido pode apresentar acidemia e pontuação no escore de Apgar não necessariamente baixa no 5º minuto de vida.¹^,³

É necessária a associação dos critérios clínicos, com ambos os métodos.³

Fisiopatologia

Na verdade, a fisiopatologia ocorre em uma sequência de eventos:

1. No primeiro momento haverá aumento da frequência respiratória, um leve aumento da pressão arterial, com frequência cardíaca ainda normal e um quadro de apneia primária (de 30 a 60 segundos). Neste momento, o recém-nascido é responsivo a estímulos táteis e/ou à oxigenoterapia³;
2. Se a hipóxia persistir, o recém-nascido entrará em gasping, que é o reinício dos movimentos respiratórios assincrônicos e ineficazes, parecidos com soluços³;
3. Em seguida, os parâmetros como frequência cardíaca, pressão arterial e PaO2 começarão a cair e ocorrerá um quadro de apneia secundária. Neste momento, o recém-nascido entra em quadro hipóxico-isquêmico, não sendo mais responsivo a estímulo tátil ou a oxigenoterapia, necessitando de uma ventilação positiva intermitente³;
4. Sendo assim, o organismo começará a fazer uma redistribuição do débito cardíaco para preservar os tecidos considerados nobres (coração, cérebro e glândulas suprarrenais). Porém, com o passar do quadro e a acentuação da hipoxemia e isquemia, esses tecidos nobres começam a ficar hipoperfundidos, causando lesões irreversíveis.³

Durante esse momento hipóxico-isquêmico, haverá uma queda no aporte cerebral com consequente queda de ATP, resultando em uma inativação sináptica. Sendo assim, ocorre a despolarização das membranas e a entrada de cálcio para o meio intracelular, acarretando na liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato), os quais atuam em receptores NMDA, e a entrada de mais cálcio intracelular (retroalimentação). O acúmulo de cálcio intracelular, juntamente com a tentativa de reperfusão tecidual, levará à ativação de enzimas degradativas, com liberação de radicais livres, óxido nítrico e fosfolipase C e, portanto, à necrose e apoptose.³

Ao mesmo tempo também haverá liberação de citocinas inflamatórias (principalmente TNF-alfa, IL-1-beta e IL-6) e recrutamento de leucócitos.³

Manifestações clínicas

Acometimento multissistêmico, podendo as manifestações ser de caráter:

Neurológico: o recém-nascido pode apresentar desde convulsões (prolongadas e resistentes aos anticonvulsivantes, podendo ser a única manifestação) até uma evolução para edema cerebral (devido ao aumento da pressão intracraniana). O quadro se agrava nos primeiros 3 dias de vida e pode chegar ao óbito em 24 a 72 horas.³

A encefalopatia hipóxico-isquêmico é a mais estudada, podendo ser dividida em grau leve (estágio 1), moderado (estágio 2) e grave (estágio 3), a depender de muitas características, como principalmente do nível de consciência, controle neuromuscular, reflexos complexos, presença ou ausência de convulsões, resultado do EEG e duração dos sintomas. O prognóstico e as sequelas dependerão de qual estágio a criança se encontra, ou seja, se estiver no estágio 1 e tiver recebido um tratamento adequado, poderá futuramente ter o mesmo desenvolvimento de um recém-nascido sem anóxia; já os estágios 2 e 3 poderão causar paralisias, déficit no desenvolvimento e até mesmo déficit auditivo³;

1. Sistema cardiovascular: devido ao maior trabalho das fibras musculares a fim de garantir uma adequada perfusão tecidual e redistribuição do débito cardíaco, pode apresentar quadros de infarto agudo do miocárdio, miocardiopatia, taquicardia sinusal seguida de bradicardia, déficit de perfusão periférica, edema generalizado, sopro cardíaco, entre outros.³ É explicado devido à maior sensibilidade do ventrículo direito que o recém-nascido apresenta, uma vez que há aumento da pressão vascular pulmonar como resposta à hipóxia. Cursa com alterações no ECG representadas por lesão isquêmica ou necrose miocárdica, aumento de CK-MB e cintilografia também com alteração isquêmica¹;
2. Sistema respiratório: está muito associada a hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido e a síndrome de aspiração meconial. Em relação aos vasos sanguíneos, ocorrerá aumento da resistência vascular, podendo ocorrer um shunt de direita-esquerda³;
3. Metabólico: hiperglicemia seguida de hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos ou hipocalcemia³;
4. Trato gastrointestinal: o aumento e acúmulo de amônia poderá causar uma insuficiência hepática. Também poderá acarretar enterocolite necrotizante³;
5. Sistema renal: oligúria (diurese menor que 1 ml/kg/h) ou anúria e/ou bexiga neurogênica. Pode ocorrer necrose tubular aguda ou síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético, devendo ser feito o adequado diagnóstico diferencial³;
6. Hematológico: CIVD (explicado pela hipóxia e isquemia tecidual).³

Tratamento

Começa já na sala de parto com a reanimação adequada, efetiva e rápida.¹

O importante é sempre manter o paciente estável, oferecendo todas as medidas de suporte e manutenção da perfusão e oxigenação adequadas, além de todo o cuidado com a temperatura corpórea, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos presentes, tratamento das convulsões e profilaxia para edema cerebral.¹ Os níveis de PaO2, PaCO2, pressão arterial, glicose e eletrólitos devem ser mantidos a níveis favoráveis ao paciente.¹

Em relação a ventilação e perfusão, muito cuidado com a hiperóxia e hiperventilação, a qual pode trazer muitos efeitos deletérios ao recém-nascido.¹ O uso de drogas vasopressoras poderá ser necessária para manter o débito cardíaco em níveis desejados, porém sempre dependerá da clínica e das condições de cada paciente (a droga vasoativa indicada para esse momento é a dobutamina 7,5 mcg/kg/min EV).¹   

O medicamento de escolha para as convulsões é o fenobarbital (20 mg/kg como dose de ataque e 5 mg/mg/dia como dose de manutenção). Caso o quadro não seja resolvido, pode-se agregar fenitoína (20 mg/kg como dose de ataque e 4 mh/kg/dia como dose de manutenção).¹

Como medicação neuroprotetora é utilizado o alopurinol. Além disso, há estudos sobre a terapêutica com resfriamento corpóreo, a fim de inibir e/ou reduzir lesões cerebrais e sequelas da EHI, devendo a temperatura estar entre 33°C e 34°C, iniciando até 6 horas após o nascimento e mantida por 72 horas. Está indicada para recém-nascidos com peso de nascimento menor que 1.800 g, com menos de 6 horas de vida, idade gestacional maior que 35 semanas, evidência de asfixia neonatal (critérios diagnósticos e a necessidade de ventilação mecânica por mais de 10 minutos de vida), com clínica de encefalopatia moderada a severa (convulsão, alteração do nível de consciência, redução de movimentos reflexos e do tônus).¹

Conclusão

Analisando o contexto das sequelas, consequências e causas da anóxia neonatal, foi possível verificar que é uma doença com alto potencial de gravidade, se não houver um tratamento inicial e suporte adequado ao recém-nascido logo na sala de parto. Portanto, os cuidados devem começar muito antes, durante o pré-natal, havendo assim a necessidade cada vez maior de que as gestantes façam 6 consultas ou mais durante a gravidez, além de ter todos os subsídios necessários com exames de imagem (para detecção de problemas o mais rápido possível), equipe multiprofissional (fisioterapeutas, nutricionistas, enfermeiros, médicos) e uma atenção especial voltada para toda a família (a fim de sanar todas as dúvidas existentes tanto do período gestacional quanto após o nascimento do bebê).¹

Comprovando essa importância, há um estudo que correlaciona a maior capacidade de aprendizado e de resposta aos estímulos ambientais através de fisioterapias que o bebê de aproximadamente 3 meses apresenta, sendo de caráter determinante o acompanhamento neuroevolutivo.⁴

Sugestão de leitura complementar

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O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.

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Referências:

BURNS, Dennis Alexander Rabelo; JÚNIOR, Dioclécio Campos; SILVA, Luciana Rodrigues et al. Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2017. 1286p.

CARVALHO, Karla Cristina Naves; BORGES, Filipe Rodrigues de Souza; SILVA, Mirian Paiva et al. Epidemiologia da anóxia neonatal em uma unidade de terapia intensiva neonatal em Goiás, Brasil entre 2014 e 2015. Brazilian Journal of Development, Curitiba, setembro de 2019. v. 5, n. 10, p 18250-18260.

LOPEZ, Fabio Ancona; JÚNIOR, Dioclécio Campos. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 1ª edição. Barueri, SP. Editora Manole LTDA, 2007. 1391p.

TREVISAN, Claudia Moraes; ZUCHETTO, Angela Teresinha; BEBER, Elenita Costa et al. IMPORTÂNCIA DA DETECÇÃO DE PATOLOGIAS DO DESENVOLVIMENTO NA ANÓXIA NEONATAL E DA INTERVENÇÃO FISIOTERÁPICA. Arq Neuropsiquiatr 1994. 52(4): 592-595.