Cirurgia geral

Resumo de Choque: Definição, tipos, quadros clínicos, tratamento e mais!

Resumo de Choque: Definição, tipos, quadros clínicos, tratamento e mais!

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6 min há 686 dias

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Choque é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta insuficiente de oxigênio para os tecidos.

É uma condição de alta mortalidade que deve ser identificada e tratada imediatamente. Abaixo discutiremos sobre os tipos, suas características e o manejo.

Tipos de choque

Choque Hipovolêmico

É o tipo mais frequente e é causado por débito cardíaco inadequado devido à redução do volume sanguíneo. Dividido em:

  • Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição tecidual. Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia digestiva.
  • Não hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.

Fisiopatologia:

  • Aumento da atividade simpática.
  • Hiperventilação.
  • Vasoconstrição venosa.
  • Hipoperfusão tecidual –> metabolismo anaeróbio –> lactato

Classificação do choque hipovolêmico:

Resultado de imagem para classificação choque hipovolemico
Fonte: Unasus

Choque Cardiogênico

A má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco devido a patologia cardíaca.

A hipoxemia e hipotensão reduzem ainda mais a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e lesão miocárdica progressiva.

Principais causas de choque cardiogênico:

  • IAM
  • Valvopatias
  • ICC
  • Cardiomiopatias
  • Arritmias
  • Miocardite

Choque Distributivo

A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares.

O débito cardíaco encontra-se preservado, já que não há problema com o coração nem como o volume circulante.

OBS: ocorre vasodilatação, porque o mecanismo compensatório (vasoconstrição) não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar encontra-se lesada, não respondendo ao estímulo simpático.

É o choque mais grave e com pior prognóstico devido à falha do mecanismo compensatório.

A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque:

  • Séptico (inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico)
  • Anafilático (prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI)
  • Neurogênico (lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos)
  • Choque neurogênico: devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca.

Choque Obstrutivo

Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão.

Achados sugestivos de choque obstrutivo: turgência de jugular sem edema pulmonar.

Causas de choque obstrutivo:

  • Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes, tuberculose.
  • Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
  • Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP.
  • Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais.

Quadro Clínico

Alguns sinais e sintomas podem estar presentes independente do mecanismo do choque.

Tempo de enchimento capilar aumentado (> 4,5 s) – TEC
Hipotensão*
Taquicardia
Temperatura (variável – pele quente e seca no choque neurogênico)

OBS: a hipotensão não é um achado obrigatório no diagnóstico do choque, por isso, os sinais de hipoperfusão tecidual devem ser analisados cuidadosamente.

SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL:

  • Taquicardia
  • Taquipneia
  • Extremidades frias e sudoreicas
  • TEC aumentado
  • Oligúria

Exames complementares

Os exames podem ser divididos em exames gerais, independente do tipo de choque, e exames específicos de acordo com a suspeita clínica.

Exames gerais:

  • Hemograma, eletrólitos, glicemia e exame de urina;
  • Raio x de tórax e ECG
  • Ureia e creatinina, TP e TTPa
  • TGO, TGP, bilirrubinas
  • Gasometria arterial
  • Lactato
  • Proteína C reativa
  • USG (função global, débito cardíaco)

Exames específicos:

  • Hemocultura, urocultura, cultura de foco suspeito
  • Punção liquórica
  • Teste de gravidez
  • Ecocardiografia transesofágica
  • TC

Tratamento

O tratamento inicial deve ser baseado na rápida restauração e manutenção da perfusão e da oferta de O2 aos órgão vitais e a identificação e tratamento da causa base.

Ressuscitação com fluidos

A reposição deve ser feita de forma seriada, observando a resposta do paciente para evitar edema pulmonar por hipervolemia.

  • Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos, em veias antecubitais
  • Solução inicial: cristalóide (devido ao menor custo)

Drogas Vasoativas

Recomenda-se uso de vasopressor para pacientes em que não houve resposta após a reposição com cristaloide ou pacientes com hipotensão grave.

  • NORADRENALINA (1ª escolha): 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min). Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos conforme avaliação clínica
  • DOPAMINA: < 3 ug/kg/min (dose baixa). Maior incidência de taquiarritmias e mortalidade
  • EPINEFRINA: 1ª escolha no choque anafilático (reduz edema de VA) 0,005-0,1 ug/kg/min
  • VASOPRESSINA: Indicada no choque séptico quando há hipotensão refratária 0,01 a 0,04 U/min

REFERÊNCIAS

Martins, HS, Brandão, RA, Velasco, IT. Emergências Clínicas – Abordagem Prática – USP. Manole, 12ª edição, 2018;

HU Revista, Juiz de Fora. Fisiopatologia do choque. v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014

GOMES, R.V.. Fisiopatologia do choque cardiogênico. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, v. 14, n. 2, p. 28-32, 2001.

https://unasus2.moodle.ufsc.br/pluginfile.php/15745/mod_resource/content/5/un03/top04p01.html

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