É uma condição de alta mortalidade que deve ser identificada e tratada imediatamente. Abaixo discutiremos sobre os tipos, suas características e o manejo.

Tipos de choque

Choque Hipovolêmico

É o tipo mais frequente e é causado por débito cardíaco inadequado devido à redução do volume sanguíneo. Dividido em:

• Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição tecidual. Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia digestiva.
• Não hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.

Fisiopatologia:

• Aumento da atividade simpática.
• Hiperventilação.
• Vasoconstrição venosa.
• Hipoperfusão tecidual –> metabolismo anaeróbio –> lactato

Classificação do choque hipovolêmico:

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Choque Cardiogênico

A má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco devido a patologia cardíaca.

A hipoxemia e hipotensão reduzem ainda mais a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e lesão miocárdica progressiva.

Principais causas de choque cardiogênico:

• IAM
• Valvopatias
• ICC
• Cardiomiopatias
• Arritmias
• Miocardite

Choque Distributivo

A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares.

O débito cardíaco encontra-se preservado, já que não há problema com o coração nem como o volume circulante.

OBS: ocorre vasodilatação, porque o mecanismo compensatório (vasoconstrição) não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar encontra-se lesada, não respondendo ao estímulo simpático.

É o choque mais grave e com pior prognóstico devido à falha do mecanismo compensatório.

A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque:

• Séptico (inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> aumento da permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico)
• Anafilático (prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI)
• Neurogênico (lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave TCE ou fármacos anestésicos)
• Choque neurogênico: devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca.

Choque Obstrutivo

Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão.

Achados sugestivos de choque obstrutivo: turgência de jugular sem edema pulmonar.

Causas de choque obstrutivo:

• Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes, tuberculose.
• Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
• Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP.
• Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais.

Sugestão de leitura complementar

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Quadro Clínico

Alguns sinais e sintomas podem estar presentes independente do mecanismo do choque.

Tempo de enchimento capilar aumentado (> 4,5 s) – TEC

Hipotensão*

Taquicardia

Temperatura (variável – pele quente e seca no choque neurogênico)

OBS: a hipotensão não é um achado obrigatório no diagnóstico do choque, por isso, os sinais de hipoperfusão tecidual devem ser analisados cuidadosamente.

SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL:

• Taquicardia
• Taquipneia
• Extremidades frias e sudoreicas
• TEC aumentado
• Oligúria

Exames complementares

Os exames podem ser divididos em exames gerais, independente do tipo de choque, e exames específicos de acordo com a suspeita clínica.

Exames gerais:

• Hemograma, eletrólitos, glicemia e exame de urina;
• Raio x de tórax e ECG
• Ureia e creatinina, TP e TTPa
• TGO, TGP, bilirrubinas
• Gasometria arterial
• Lactato
• Proteína C reativa
• USG (função global, débito cardíaco)

Exames específicos:

• Hemocultura, urocultura, cultura de foco suspeito
• Punção liquórica
• Teste de gravidez
• Ecocardiografia transesofágica
• TC

Tratamento

O tratamento inicial deve ser baseado na rápida restauração e manutenção da perfusão e da oferta de O2 aos órgão vitais e a identificação e tratamento da causa base.

Ressuscitação com fluidos

A reposição deve ser feita de forma seriada, observando a resposta do paciente para evitar edema pulmonar por hipervolemia.

• Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos, em veias antecubitais
• Solução inicial: cristalóide (devido ao menor custo)

Drogas Vasoativas

Recomenda-se uso de vasopressor para pacientes em que não houve resposta após a reposição com cristaloide ou pacientes com hipotensão grave.

• NORADRENALINA (1ª escolha): 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min). Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos conforme avaliação clínica
• DOPAMINA: < 3 ug/kg/min (dose baixa). Maior incidência de taquiarritmias e mortalidade
• EPINEFRINA: 1ª escolha no choque anafilático (reduz edema de VA) 0,005-0,1 ug/kg/min
• VASOPRESSINA: Indicada no choque séptico quando há hipotensão refratária 0,01 a 0,04 U/min

REFERÊNCIAS

Martins, HS, Brandão, RA, Velasco, IT. Emergências Clínicas – Abordagem Prática – USP. Manole, 12ª edição, 2018;

HU Revista, Juiz de Fora. Fisiopatologia do choque. v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014

GOMES, R.V.. Fisiopatologia do choque cardiogênico. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, v. 14, n. 2, p. 28-32, 2001.

https://unasus2.moodle.ufsc.br/pluginfile.php/15745/mod_resource/content/5/un03/top04p01.html