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Resumo sobre hipotireoidismo (completo) – Sanarflix

Resumo sobre hipotireoidismo (completo) – Sanarflix

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Resumo sobre o hipotireoidismo (completo): da definição ao tratamento, passando pela fisopatologia, epidemiologia, quadro clínico e diagnóstico. Confira!

Introdução

A tireoide é um órgão de grande importância para nosso corpo, uma vez que ela é responsável por produzir hormônios que regulam grande parte do nosso metabolismo.

Dessa forma, toda vez que ela falha ou que seu funcionamento é insuficiente, o indivíduo entra em um quadro de Hipotireoidismo (HipoT).

Epidemiologia

O hipotireoidismo tem prevalência variável conforme a população estudada. Acomete mais mulheres que homens e a incidência em ambos os sexos aumenta com a idade, especialmente após os 50 anos.

Como a forma primária é mais frequente que a central (cerca de 1.000 para 1), a medida do TSH sérico pode ser utilizada a predominância do distúrbio na população.

Fisiologia endócrina

Os hormônios tireoidianos ficam armazenados e apresentam um sistema de regulação, que é controlado pelo eixo hipotalâmico-hipofisário. Basicamente, o que acontece é o seguinte: o hipotálamo inicia a cadeia através da produção do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e esse, por sua vez, atua sobre a hipófise induzindo à produção de um outro hormônio que é o hormônio estimulador da tireoide ou tireotrópico (TSH).

A partir daí, o que acontece é que esse hormônio cai na circulação sanguínea e segue até os folículos tireoidianos, onde ele vai estimular a produção e a secreção de T3 e T4. A tireoide é uma glândula bilobada que se situa na porção anterior do pescoço (normalmente ao nível de C5-T1) e cuja principal função é produzir os hormônios tireoidianos T3 e T4, sendo que para tal, ela conta com uma unidade funcional que é o folículo tireoidiano.

Esse folículo é uma estrutura mais ou menos esférica e que tem uma pare de composta pelas chamadas “células foliculares” ou “tirócitos”, as grandes responsáveis por produzir os hormônios tireoidianos. Já no interior desses folículos se encontra uma substância gelatinosa que é o coloide, onde todos esses hormônios ficam armazenados até o momento em que a glândula decide liberá-los na circulação.

Porém, quem é que vai regular o eixo hipotalâmico-hipofisário dizendo quando que precisa ou não liberar T3 e T4? Os próprios T3 e T4! Mas vamos com calma… A ideia é a seguinte: T3 e T4 atuam como inibidores de TRH e TSH. Assim, toda vez que eles estiverem altos, o hipotálamo e a hipófise vão ser inibidos e não vai haver estímulos para produção de hormônios tireoidianos.

Por outro lado, quando os níveis de T3 e T4 estiverem baixos, é como se essa inibição cessasse e aí vai haver mais produção de TRH e TSH para regular a liberação de T3 e T4.

Quadro Clínico do hipotireoidismo

Quando a gente entende toda essa fisiologia endócrina, fica mais fácil de imaginar como que o paciente se apresentará para a gente. Ora, se a atuação do T3 e do T4 é na realização do metabolismo, quando a pessoa entra em um quadro hipotireoidismo, o que ela vai ter é uma redução metabólica e isso se manifesta através de uma hipoatividade generalizada, associada a um acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício dos tecidos.

Por isso que vamos investigar todos os sistemas do paciente! A maioria desses sintomas é de fácil de compreensão, mas existem alguns que é interessante a gente comentar um pouco pra entender como ocorrem ou como deve ser nosso raciocínio nesses casos. Primeiro, vamos pensar na rouquidão e na HAS Secundária. O que faz um paciente com hipoatividade metabólica se apresentar com essas manifestações? É o acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício!

No caso da rouquidão, esse acúmulo ocorre nas cordas vocais, enquanto que para causar HAS, é preciso que ele ocorra nos vasos, reduzindo o seu diâmetro, o que leva a um aumento da resistência periférica. Nessa mesma linha de raciocínio entra o mixedema generalizado, que ocorre justamente pelo depósito de mucopolissacarídeo na pele, formando edema sem cacifo!

Já o bócio, por sua vez, é o crescimento da glândula tireoide como mecanismo compensatório para tentar produzir mais hormônios. Basicamente, como haverá uma baixa de T3 e T4, o TSH vai estar aumentado e estimulando a glândula, o que leva a uma hipertrofia das células na tentativa de controlar o quadro.

Além disso, o HipoT ainda provoca uma lentificação do fluxo linfático e é isso que justifica a ocorrência do derramamento de líquido, que pode levar ao derrame pleural ou pericárdico e também à ascite e ao edema facial e em mãos e pés. Por fim, toda essa hipoatividade metabólica também pode afetar o Sistema Neurológico do paciente e aí tem 2 coisas bem marcantes aqui nesse quadro:

a) a pseudodemência (que nada mais é do que um déficit cognitivo); e

b) o humor deprimido.

E por que isso é tão importante aqui? Porque nós vamos ter que pensar em alguns diagnósticos diferenciais para isso. Com relação à pseudodemência, ela é mais comuns em pacientes idosos e por isso, quando estamos suspeitado de Alzheimer nesses pacientes, é importantes lembrarmos do HipoT pois talvez seja ele o causador de tudo. Já no que tange ao humor deprimido, como é de se imaginar, a ideia é a gente lembrar do HipoT como diagnóstico diferencial quando estivermos suspeitando de uma depressão para o paciente.

Etiologia do hipotireoidismo

Uma vez tendo levantado a suspeita de HipoT, a gente tem que começar a pensar em qual é a provável causa para esse quadro. E aí é precisa ter em mente o Hipotireoidismo costuma ser classificado em 3 tipos de acordo com a origem do problema:

  • Primário (problema na tireoide);
  • Secundário (problema na hipófise);
  • Terciário (problema no hipotálamo).

Sendo que essas duas últimas classes costumam ser somadas e referidas como sendo um “Hipotireoidismo Central”. Mas enfim… de todos esses tipos, o primário é, de longe, o mais comum, sendo responsável por cerca de 90% dos casos de HipoT.

Tireoidite de Hashimoto

Trata-se de uma doença autoimune, o que implica dizer que a base de todo o problema está na quebra da autotolerância! Ainda não se sabe ao certo o que leva a isso, mas provavelmente há uma associação de fatores ambientais (como dietas ricas em iodo) e fatores genéticos (possivelmente mutações no gene CTLA-4).

No final das contas, o que acontece é que nosso próprio Sistema Imunológico vai iniciar uma reação contra o tecido tireoidiano, que pode ser pela via celular, por meio do ataque direto de linfócitos TCD8+; ou pela via humoral, através da produção de autoanticorpos.

E o que a gente tira disso tudo? É que na Tireoidite de Hashimoto, a glândula do paciente vai ser destruída aos poucos pelo Sistema Imunológico e é justamente isso que nos faz entender uma questão bem peculiar do quadro clínico desses pacientes: no início da doença, pacientes com Tireoidite de Hashimoto vão desenvolver um quadro de hipertireoidismo!

Diagnóstico do hipotireoidismo

Do mesmo jeito que os seus sintomas são sistêmicos, o HipoT pode causar uma série de alterações laboratoriais como, por exemplo, anemia, dislipidemia, elevação de enzimas musculares, aumento de prolactina e gonadotrofinas e assim por diante. No entanto, o que vai realmente nos dar o diagnóstico de Hipotireoidismo são 2 exames: o TSH e o T4L.

Situação 1: TSH elevado/T4L reduzido

Nessa primeira situação, a gente observa que o eixo hipotalâmico-hipofisário está atuando em maior atividade para estimular a tireoide (por isso o TSH elevado), mas a glândula não responde e o nível do T4L continua reduzido. Isso nos indica que o problema aqui está na própria glândula, que não está respondendo aos reguladores endócrinos. Ou seja, é um HipoT Primário.vv

Situação 2: TSH elevado/T4L normal

Nesse outro caso, agora, o TSH também está elevado, indicando para a gente que o eixo hipotalâmico-hipofisário está em grande atividade para compensar o quadro, só que aqui ele consegue e aí o que a gente vê é que o paciente mantém níveis de T4L adequados, só que à custa de um TSH muito elevado. Dessa forma, podemos dizer que se trata de um HipoT Subclínico, que ainda não descompensou, mas que pode evoluir para tal.

Situação 3: TSH reduzido/T4L reduzido

Por fim, na terceira situação o paciente retornou para a gente trazendo um TSH reduzido (ou até normal em alguns casos), mas um T4L reduzido.

O que isso quer dizer? Pensa o seguinte: em se tratando de um quadro de HipoT, já era esperado que o T4L viesse reduzido, não é mesmo?

Contudo, fisiologicamente, ter pouco hormônios tireoidianos circulando vai hiper ativar o eixo hipotalâmico-hipofisário e não é isso que observamos aqui. Mesmo com baixo T4L, o TSH também está baixo. Ele não está reagindo e isso nos faz pensar que o problema todo seja central (hipotálamo ou hipófise).

Rastreamento do hipotireoidismo

É indicado que seja feito o rastreamento de HipoT em pacientes que apresentem com:

  • Bócio
  • Síndrome de Down/Turner
  • Tratamento de tireotoxicose
  • Dislipidemia
  • Doença automimune
  • Tireoidite pós-parto
  • Medicamentos
  • Idade

Obs: Com relação à idade existe muita discordância na literatura. Algumas referências definem que deve ser feito a cada 5 anos em pessoas com mais de 35 anos de idade.

Uma vez tendo feito o diagnóstico de Hipotireoidismo, a gente pode, então, seguir para o tratamento dessa condição – que, inclusive, é mais simples do que a gente imagina.

A droga de escolha aqui é chamada de “Levotiroxina”, fármaco que consiste, basicamente, no hormônio T4. A administração da Levotiroxina é realizada, geralmente, pela manhã, ainda em jejum (cerca de 30 minutos antes de comer), sendo que a dose indicada varia de acordo com a idade.

A reavaliação do paciente deve ser realizada em 45 dias e, depois que ele estiver estabilizado, só é preciso revê-lo a cada 6 ou 12 meses.

Contudo, tem um ponto daqui que é muito importante para a gente: como é que deve ser feita essa reavaliação do paciente? Então… em sendo um hipotireoidismo primário, o nosso referencial será o TSH (que deve estar em 0,5-5 mU/L). Agora, se for um HipoT central, aí o referencial muda e vamos nos basear no T4L (0,7-1,8 ng/dL).

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