A tireoidite de Hashimoto foi descrita em 1912, por Hakura Hashimoto, que apresentou quatro pacientes com alterações crônicas na tireoide, originalmente denominada Struma lymphomatosa. Nesses pacientes, a tireoide foi caracterizada por infiltração linfocítica difusa, fibrose e atrofia parenquimatosa, e alterações eosinofílicas em células acinares.

Desde então, a doença recebeu diversos nomes, como tireoidite de Hashimoto, tireoidite crônica, tireoidite linfocítica, bócio linfoadenomatoso e, recentemente, tireoidite autoimune.

A tireoidite de Hashimoto é caracterizada por disfunção autoiumune, na qual os anticorpos produzidos pelo organismo atacam as células tireoidianas, que, em sua forma mais grave, causa insuficiência tireoidiana.

Frequentemente, é a doença mais comum associada ao hipotireoidismo, é diagnosticada cinco a dez vezes mais em mulheres do que homens e sua incidência aumenta com a idade, no entanto, também pode ser identificada em crianças. Atualmente, é aceito que a suscetibilidade genética, fatores ambientais e distúrbios imunológicos contribuem para o seu desenvolvimento.

Causas e origem

Sua patogênese ainda não está totalmente compreendida. Morfologicamente, a doença tem anticorpos séricos reagindo com tireoglobulina e peroxidase da tireoide. 

Esses anticorpos (em especial, os anticorpos contra a peroxidase da tireóide) são imunoglobulinas fixadoras de complemento e podem ser citotóxicos. Além disso, muitos pacientes têm imunidade mediada por células direcionadas contra antígenos da tireóide. 

Sendo essa também uma característica da tireoidite experimental, induzida em animais por injeção de antígeno da tireóide com adjuvantes.

Também é revisada a importância do componente genético e dos fatores de risco não genéticos (gravidez, drogas, idade, sexo, infecção e irradiação) no desenvolvimento da doença. 

Estudos epidemiológicos demonstraram que o componente genético é importante na sua patogênese, embora o padrão de herança seja não mendeliano e, provavelmente, seja influenciado por variações sutis nas funções de múltiplos genes. 

Os fatores de risco não genéticos (fatores ambientais) também são etiologicamente importantes, porque a taxa de concordância em gêmeos monozigóticos é inferior a 1.

Quadro Clínico da tireoidite de Hashimoto

Por ano, apenas cerca de 3% a 5% dos indivíduos com anticorpos positivos desenvolve uma lesão na tireoide extensa o suficiente para apresentar hipotireoidismo.

Só na fase avançada da doença é que o paciente apresenta hipotireoidismo manifesto, com sintomas, mas isso pode levar anos.

A tireoidite de Hashimoto inicialmente se apresenta com o alargamento progressivo da glândula tireoide, denominado de bócio difuso e com o desenvolvimento gradual do hipotiroidismo.

Em alguns casos, a glândula pode aumentar rapidamente, podendo estar associada com dispneia ou disfagia de pressão sobre as estruturas do pescoço, ou com dor leve e sensibilidade; são condições incomuns, mas podem estar presentes.

Eventualmente, o paciente também pode apresentar sintomas clássicos do hipotireoidismo, como ganho de peso, intolerância ao frio, bradicardia, constipação, pele seca, rouquidão, queda de cabelo e memória fraca.

Diagnóstico

O diagnóstico da tireoidite de Hashimoto depende da análise do quadro clínico, alterações nos hormônios tireoidianos e presença de autoanticorpos.

Normalmente, o diagnóstico é feito de forma precoce, ainda na fase de hipotiroidismo subclínico, através da dosagem de TSH.

As alterações presentes na concentração dos hormônios tireoidianos são variáveis. O T4 e T4L podem estar com seus valores normais ou diminuídos, o valor do TSH reflete o estado metabólico do paciente, no entanto, algumas pessoas são clinicamente eutireoideas, com níveis de FTI (Índice de Tiroxina Livre) e T3 normais, mas com o TSH ligeiramente elevado.

Níveis elevados de anticorpos anti-TPO e anti-Tg estão presentes em pacientes com tireoidite de Hashimoto e são utilizados como método diagnóstico.

O anti-TPO é positivo em cerca de 80% dos pacientes e, quando ambos os autoanticorpos são medidos, a positividade é de 97%. Pacientes jovens tendem a ter níveis mais baixos e, ocasionalmente, negativos. Nesta faixa etária, até mesmo títulos baixos significam a presença de autoimunidade da tireoide.

A ultrassonografia também pode auxiliar no diagnóstico da condição, sendo possível observar as alterações causadas pelas lesões das células produzidas pelos auto-anticorpos. Mas a ultrassonografia não deve ser solicitada sem indicação médica ou forte suspeita clínica, visto que é um exame de alta sensibilidade e pouca especificidade.

Tratamento da tireoidite de Hashimoto

O tratamento permanece sintomático e baseado na administração de hormônios sintéticos da tireoide para corrigir o hipotireoidismo, conforme necessário. 

O paciente passa a tomar levotiroxina (T4), que deveria estar sendo produzida pelo organismo, na quantidade necessária. A dosagem do hormônio varia de acordo com a necessidade do paciente e suas características (sexo, idade, peso).

A cirurgia é realizada quando o bócio é grande o suficiente para causar compressão significativa das estruturas cervicais circundantes, ou quando algumas áreas da glândula imitam as características de um nódulo, cuja citologia não pode ser considerada benigna.

Não há evidências de que a reposição tireoidiana realmente interrompa o processo contínuo de tireoidite, mas, em alguns pacientes que recebem tratamento, os níveis de anticorpos caem gradualmente ao longo de muitos anos.

Conclusão

A tireoidite de Hashimoto é uma doença complexa e em constante expansão, principalmente quando se trata da sua patogênese que ainda não é totalmente compreendida.

A investigação clínica é de suma importância para chegar ao diagnóstico da doença, seguido da análise de alterações nos hormônios tireoidianos e presença de autoanticorpos.

O tratamento é sintomático, com reposição hormonal, e a cirurgia é indicada quando o bócio tomou grandes proporções ao ponto de causar compressão significativa das estruturas cervicais circundantes.

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Autora: Mirian Guimarães de Freitas, Estudante de Medicina

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