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Vertigem: definição, a tontura, fisiopatologia e mais!

Vertigem: definição, a tontura, fisiopatologia e mais!

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Antes de começarmos a discutir Vertigem, precisamos entender alguns conceitos iniciais importantes. Primeiro, o paciente não irá chegar ao pronto-socorro queixando-se de vertigem, mas sim de tontura.

Caso Clínico Vertigem

Paciente do sexo feminino, 57 anos de idade, chega ao pronto-socorro com história de tontura, como se os objetos estivessem rodando e sensação de desequilíbrio. Os sintomas começaram de maneira abrupta e progressiva há 1 dia, associados a náuseas e vômitos.

Nunca apresentou sintomas parecidos antes. História de hipertensão arterial sistêmica (HAS), com tratamento irregular. Nega cefaleia. Pressão arterial (PA) = 140 x 88 mmHg; FC = 88; BRNF, sem sopros; MV+, sem ruídos hidroaéreos; Glasgow = 15; membros superiores e inferiores apresentam força normal.

Quais dúvidas você tem em relação a este caso? Durante nossa discussão sobre vertigem vamos resolvê-lo juntos.

Definição de tontura

Tontura é um termo inespecífico frequentemente usado pelos pacientes para descrever sintomas. Os distúrbios mais comuns agrupados sob esse termo incluem vertigem, tontura inespecífica, desequilíbrio e pré-síncope. O primeiro passo na avaliação é encaixar o paciente com sintomas típicos em uma dessas categorias.

A Vertigem

A vertigem é um sintoma de movimento ilusório, de modo que quase todo mundo experimentou vertigem como a tontura transitória giratória imediatamente após se virar rapidamente várias vezes. A vertigem também pode ser uma sensação de oscilação ou inclinação. Alguns percebem o movimento próprio, enquanto outros percebem o movimento do ambiente.

Vertigem é um sintoma, não um diagnóstico. Surge devido a assimetria no sistema vestibular devido a danos ou disfunção do labirinto, nervo vestibular ou estruturas vestibulares centrais no tronco cerebral.

SE LIGA! Nunca subestime uma vertigem. A vertigem é um problema preocupante para muitos clínicos, pois é sintoma de uma grande variedade de diagnósticos, de benignos a imediatamente fatais. No entanto, na maioria dos casos, a história clínica, principalmente o andamento dos sintomas, com achados de exames que distinguem etiologias centrais e periféricas, identificam os pacientes que necessitam de avaliação diagnóstica urgente.

Fisiopatologia da Vertigem

A manutenção do equilíbrio e percepção do corpo em relação ao seu entorno depende da interação dos sistemas visual, proprioceptivo e vestibular. As informações provenientes destes três sistemas são conectadas ao cerebelo por meio dos núcleos vestibulares no tronco encefálico. Qualquer doença que cause uma incompatibilidade de informações de qualquer um desses sistemas pode dar origem a sintomas de vertigem.

O aparelho vestibular ajuda a manter a posição da cabeça e estabilizar o movimento da cabeça. Está alojado na orelha interna, ou labirinto, que fica embutido na porção petrosa do osso temporal. O aparelho vestibular consiste em três canais semicirculares e duas estruturas otolíticas, o utrículo e o sáculo. Os canais semicirculares e o utrículo estão conectados entre si e contêm endolinfa. Os canais semicirculares fornecem informações sobre movimento e momento angular, enquanto o utrículo fornece informações sobre inclinação da cabeça e aceleração linear.

Os canais semicirculares são estruturas pareadas (orelhas esquerda e direita) que normalmente respondem ao movimento de maneira simétrica. Com a doença da orelha interna, a descarga de repouso ou a descarga estimulada pelo movimento pode ser alterada em uma orelha. Essa alteração produz respostas assimétricas e resulta na percepção de vertigem.

Por exemplo, otólitos em movimento livre que estão localizados inadequadamente dentro dos canais semicirculares, como na vertigem posicional paroxística benigna (VPPB), podem produzir vertigem posicional a medida que os otólitos se movem sob a influência da gravidade e sinalizam de forma inadequada que a cabeça está virando quando, na verdade, não está.

Os impulsos deixam o aparelho vestibular pela parte vestibular do nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII), entram no tronco encefálico logo abaixo da ponte, anteriores ao cerebelo, e seguem para os quatro núcleos vestibulares do tronco encefálico e para o cerebelo.

A partir daí os impulsos percorrem dois caminhos que contribuem para as manifestações clínicas da vertigem: (1) o fascículo longitudinal medial (FML) e (2) o trato vestibuloespinal, que se conectam aos neurônios motores que suprem os músculos das extremidades. Em indivíduos com sistemas vestibulares saudáveis, essas conexões permitem que os olhos compensem o movimento do corpo em diferentes direções e mantenham um eixo visual estável em relação ao ambiente.

No entanto, os pacientes com aparelho vestibular defeituoso podem dar passos em falso ou outros movimentos do corpo, o que é diferente da ataxia verdadeira, pois eles tentam corrigir uma mudança imaginária na posição.

A neurite vestibular é caracterizada por vertigem rotatória de instalação aguda, derivada da inflamação do nervo vestibular. A etiologia mais aceita na literatura é a reativação do herpes-vírus tipo l na divisão superior do nervo vestibular.

A doença de Ménière é causada por um aumento da endolinfa tanto no labirinto como na cóclea. Com o aumento da endolinfa há uma ruptura da membrana labiríntica e uma comunicação da endolinfa com a perilinfa, que têm concentrações iônicas diferentes. Isso leva a um estímulo anormal, desencadeando vertigem e alterações auditivas.

HORA DA REVISÃO: A orelha internar se caracteriza por um sistema de cavidades preenchidos por fluidos labirínticos. Enquanto a perilinfa apresenta características extracelulares, a endolinfa apresenta uma composição iônica tipicamente intracelular, com alta concentração de potássio e pouco sódio. A diferente composição eletrolítica da endolinfa e perilinfa gera, na cóclea, um gradiente elétrico aproximadamente +85 mV, denominado potencial endococlear. A despolarização das células ciliadas cocleares ocorre a partir da entrada do potássio endolinfático por canais iônicos localizados na sua superfície apical e pela concomitante queda do potencial endococlear. Esse processo promove a progressão do estimulo acústico e a posterior despolarização das fibras que compõem a porção auditiva do VIII nervo craniano. Por este motivo, na Doença de Ménière também há alterações auditivas.

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