Paciente feminino, 35 anos, deu entrada no serviço de urgência e emergência com queixa de dor abdominal persistente na região epigástrica, iniciada há 2 dias, de forte intensidade (8/10), com piora pós-prandial, com irradiação para o dorso e está associada a náuseas e vômitos.
Identificação do paciente
Bárbara Gomes Siqueira, 35 anos, branca, solteira, professora, católica, natural de Luziânia-GO, procedente e residente em Brasília – DF, há 20 anos.
Queixa principal
“Dor no estômago, há 2 dias”
História da Doença Atual (HDA)
Paciente relata dor abdominal persistente em pontada de início brando (4/10) há 2 dias, localizada em epigástrio com irradiação para o dorso, piora após ingesta alimentar, melhora na posição genupeitoral, associada a náuseas e vômitos. Nega febre. Alega uso de escopolamina/buscopan 500mg, sem melhora. Relata piora na intensidade da dor nas últimas 2h (8/10). Fezes e urina sem alterações.
Antecedentes pessoais, familiares e sociais
Paciente diagnosticada com colelitíase, há 8 meses, e com histórico de hipercolesterolemia. Nega alergias a medicamentos e cirurgias recentes. Nega conhecimento de outras comorbidades. Cartão de vacinação atualizado.
Mãe viva, 62 anos, portadora de Hipertensão Arterial Sistêmica, diagnosticada há 10 anos. Pai vivo, 67 anos, sem comorbidades.
Ensino superior completo. Trabalha como professora de ensino fundamental, em escola da rede pública. Possui plano de saúde.
Exame físico
A paciente estava em REG, lúcida e orientada no tempo e no espaço, hipocorada 1+/4+, desidratada 2+/4+, acianótica, anictérica. PA: 136 x 82 mmHg, FC: 100 bpm, FR: 18 irpm, afebril (37,4ºC).
Ao exame abdominal, abdome atípico, cicatriz umbilical plana, ausência de cicatrizes, de herniação e de circulação colateral. Sinal de Cullen positivo. RHA presentes nos 4 quadrantes. Hepatimetria: 8 cm. Espaço de Traube livre. Abdome rígido e doloroso à palpação.
Ao exame respiratório, tórax atípico, sem cicatrizes, manchas ou lesões, ritmo respiratório regular, expansibilidade pulmonar preservada e simétrica, indolor à palpação, MV audível, sem ruídos adventícios.
Ao exame cardiovascular, bulhas cardíacas normofonéticas rítmicas e em 2 tempos, ausência de sopros. Pulsos simétricos. MMII sem edema.
Suspeitas diagnósticas
- Colelitíase
- Colecistite
- Pancreatite aguda
- Úlcera gástrica
Exames complementares
HEMOGRAMA – Verificar se há quadro hemorrágico.
HB: 11 g/dL
HT: 36%
VCM: 83fL
LEUCOGRAMA – Identificar a presença de infeção.
Leucócitos: 10750 mm³, sem desvio
Eosinófilos: 100
Basófilos: 50
Linfócitos: 1350
Monócitos: 700
BIOQUÍMICA – Avaliar função hepática, renal e pancreática
TGO: 64 U/l
TGP: 15 U/l
Glicemia: 961 mg/dl
Amilase: 1011 U/
Lipase: 15.203 U/l
Cálcio: 5, 7 mg/dl,
DHL 2778 U/l.
Ureia/Creatinina: 20mg/dL e 1mg/dL
USG de abdome: revelou coledocolitíase, colelitíase e aumento do volume pancreático.
Diagnóstico
A pancreatite aguda é uma doença inflamatória abdominal aguda que é comumente ocasionada por litíase biliar no ducto colédoco. O seu mecanismo fisiopatológico envolve a degradação enzimática do próprio pâncreas pela ativação da tripsina. Isso desencadeia um quadro inflamatório que se manifesta com dor abdominal aguda contínua, com piora pós-prandial e associação a náuseas e vômitos. Além disso, a progressão da doença e a exacerbação da resposta inflamatória podem acarretar em hemorragia, evidenciada pela presença do sinal de Cullen (equimose periumbilical).
A destruição do tecido pancreático também promove a liberação de algumas enzimas produzidas pelo órgão, tais como a amilase e a lipase, que ficam intensamente elevadas nos exames laboratoriais. Outro fator importante é o aumento do órgão e edema peripancreático em decorrência do aumento da permeabilidade vascular induzida pela inflamação. Tais alterações anatômicas podem ser observadas no USG.
Diante do exposto e das manifestações sintomatológicas e laboratoriais da paciente, a hipótese diagnóstica mais provável é pancreatite aguda.
Discussão do caso de Pancreatite Aguda
Questões Norteadoras
- Qual a fisiopatologia da Pancreatite Aguda?
- Quais são as causas para a Pancreatite Aguda?
- Qual o quadro clínico típico da patologia?
- Como é realizado o seu diagnóstico?
- Quais são os diagnósticos diferenciais para a Pancreatite Aguda?
Respostas
Qual a fisiopatologia da Pancreatite Aguda?
A pancreatite aguda pode ser referida como uma patologia inflamatória em decorrência da ativação atípica de enzimas pancreáticas e liberação de mediadores inflamatórios. A sua patogênese é multifatorial. O seu mecanismo principal é a conversão do tripsinogênio em tripsina, o qual a expressão intra-acinar acima da resposta protetora pode ocasionar indução de apoptose celular e inflamação do tecido pancreático, cuja resultado é a lesão pancreática precoce da pancreatite aguda. Tal ação, resultará na liberação de enzimas pancreáticas na corrente sanguínea e produz a estimulação de citocinas inflamatórias por neutrófilos, macrófagos e linfocitos. Essa liberação e também a do fator de necrose tumoral dos macrófagos suscita uma cascata inflamatória que desencadeia a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Esse processo inflamatório pode se estender para além do órgão, o que afeta outros sistemas, agravando ainda mais o caso.
Quais são as causas para a Pancreatite Aguda?
A Pancreatite Aguda possui diversas causas, contudo duas são as mais evidentes, sendo elas a colelitíase seguida pelo abuso de álcool. Entre outras causas, pode-se citar disfunções anatômicas (divisão do pâncreas, cisto colédoco), bloqueios mecânicos ampulares e ductais(tais como canceres, muco, parasitas), desordens metabólicas (hipercalcemia), traumas, medicações, causas autoimunes, entre outros. Além dessa lista de causas, ainda há chances da patologia ter uma etiologia desconhecida.
Qual o quadro clínico típico da patologia?
A manifestação clínica do caso cursa com dor epigástrica de início súbito e apresenta-se constante, com duração de dias a semanas e irradiação, principalmente, para o dorso. Associada a dor, o paciente também pode ter, mais frequentemente, náuseas e vômitos, além de febre, perda de apetite e piora da dor após ingestão de alimentos ou bebidas.
Como é realizado o seu diagnóstico?
Para um diagnóstico correto da Pancreatite Aguda é necessário dois dos seguintes três critérios: 1) dor abdominal em conformidade com o quadro da pancreatite; 2) valores laboratoriais da amilase e/ou lipase 3x maiores do que o valor de referência; 3) achados característicos em exames de imagem. Ademais, há outros achados diagnósticos de acordo com a tabela abaixo:
Quais são os diagnósticos diferenciais para a Pancreatite Aguda?
Dentro dos diagnósticos diferenciais para a Pancreatite Aguda, inclui-se principalmente a colangite, doença ulcerosa péptica, doença das vias biliares, isquemia mesentérica e a obstrução intestinal aguda.
Conclusão
Diante da confirmação diagnóstica da pancreatite aguda, as medidas de suporte devem ser iniciadas e, de acordo com as complicações associadas, uma intervenção terapêutica pode ser feita. A base do tratamento envolve analgesia, suporte nutricional e reanimação precoce com volume, sendo esta última recomendada por algumas associações para que seja feita de forma agressiva, nas 12 a 24 primeiras horas, em todos os pacientes. Em casos mais graves, antibióticos e opióides parenterais estão recomendados, podendo ser acompanhados de antieméticos. O acompanhamento do paciente deve ser feito de forma a garantir a recuperação de seus sinais vitais e adequação do débito urinário.
Resumindo…
- Pancreatite aguda é uma doença inflamatória abdominal aguda que é comumente ocasionada por litíase biliar no ducto colédoco.
- Dor epigástrica de início súbito e constante, com irradiação para o dorso sugerem pancreatite aguda.
- Exames laboratoriais específicos e de imagem são mandatórios para o diagnóstico.
- O tratamento de suporte é a base, podendo o tratamento específico ficar restrito aos casos graves e/ou com complicações associadas.
Autores, revisores e orientadores:
Liga: Liga de Emergências Médicas do Distrito Federal – @lem_df
Autoras: Beatriz Moraes Gonçalves, Laryssa Ramos Pino de Souza
Revisor(a): Rafaella Oliveira Dias
Orientador(a): Jule Rouse de Oliveira Gonçalves Santos – @emergenciarules / @Juliesantos
O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
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Referências
COELHO, Lucas C.A.; NUNES, Carlos P. Pancreatite Aguda: uma revisão. Revista de Medicina de Família e Saúde Mental Vol. 1. Nº2 (2019)
TEIXEIRA, Laura Mocellin et al. Pancreatite aguda. Acta méd.(Porto Alegre), p. [6]-[6], 2016.
DUARTE, Amanda Santos et al. Fisiopatologia e tratamento da pancreatite aguda: revisão de literatura. Pará Research Medical Journal, v. 3, n. 1, p. 0-0, 2019.
ZATERKA, Schlioma. et al. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2ª edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
PORTO, Celmo. Semiologia Médica. 7ª edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan LTDA, 2014.
