A vitamina B12, do grupo das cobalaminas, é um micronutriente hidrossolúvel e exógeno – isto é, não é sintetizado no corpo humano, produzido apenas por microrganismos – essencial para o corpo humano e que desempenha importante contribuição metabólica e neurotrófica. É encontrada em alimentos de origem animal, como carnes, ovos e leite, e estocadas no fígado nos seres humanos.
Em 1920, Minot e Murphy trataram a anemia perniciosa, até então incurável, com dieta à base de fígado. Posteriormente, em 1947, Lester Smith e Folkers isolaram o extrato do tecido de fígado utilizado no tratamento da anemia e, após cristalizarem o princípio ativo, descobriram a vitamina B12.
A vitamina B12 é liberada no estômago, através da digestão do alimento, e capturada pela proteína haptocorrina. A absorção desta ocorre predominantemente no íleo terminal, através das células epiteliais do local, sendo, para isso, imprescindível que haja a ligação do fator intrínseco (FI) – uma glicoproteína produzida pelas células parietais da mucosa gástrica – com um transportador plasmático e então lançado na corrente sanguínea. Portanto, distúrbios que atrapalham qualquer etapa de absorção podem causar deficiência de vitamina B12.
Uma vez que a vitamina B12 é essencial para reações bioquímicas (reações de metilação, síntese de DNA, de RNA), além de atuar como cofator e no metabolismo do organismo humano (por exemplo, no metabolismo da homocisteína), sua carência pode acarretar distúrbios hematológicos, cardiovasculares, neurológicos e psiquiátricos, tais como anemia, encefalopatias, depressão refratária, psicose, entre outros.
Dentre as causas de deficiência de vitamina B12 estão longevidade (é frequente em idosos), doença de Crohn, doença celíaca, gastrite atrófica, gastrite autoimune, acloridria, ressecção ileal, uso excessivo de medicamentos antiácidos, veganismo restrito, uma vez que veganos não ingerem carne animal – apesar de haver comprovações recentes de que há vitamina B12 no vegetal agrião, a principal fonte é de origem animal; gastroplastia, haja vista que, se o corpo do estômago for secionado, sem células parietais, não há produção de fator intrínseco e, então, a vitamina B12 não é absorvida – cerca de 40% de neuropatias no pós-operatório de cirurgia bariátrica é decorrente da deficiência de B12.
Não necessariamente ocorre manifestação laboratorial logo no início da deficiência vitamínica, isso pode levar alguns anos. O que pode ocorrer de início são sintomas clínicos. No geral, as alterações laboratoriais hematológicas são redução de hemoglobina, macroovalócitos, hipercelularidade na medula óssea com maturação anormal, como anemia megaloblástica, e até mesmo plaquetopenia. Já as manifestações neurológicas incluem ataxia, sinal de Babinski e polineurites. Alguns sintomas como fraqueza, glossite e parestesias são comumente acompanhados no quadro clínico. Ademais, na ausência desse micronutriente, espécies reativas do oxigênio (ERO) são gerados, aumentando, assim, o risco de dano tecidual, potencializando ocorrência de aterosclerose e tromboembolismo.
O teste universalmente aceito para auxiliar no diagnóstico de tal deficiência é a dosagem de vitamina B12 sérica, sendo considerados baixos valores abaixo de 200pg/ml. É de baixo custo, porém de especificidade e sensibilidade limitadas, o que não garante segurança para diagnosticar e tratar a deficiência vitamínica precocemente. Ainda, esses testes não dosam a quantidade intracelular de vitamina B12, e sim a quantidade extracelular. Portanto, infelizmente, ainda não há nenhum exame padrão-ouro.
O tratamento consiste em tratar a doença de base, controlar os sintomas manifestados e realizar reposição de vitamina B12, encontrados como cobalamina cronoativa ou cianocobalamina. Não há esquema específico, há vários com comprovação de eficiência:
- Em pacientes com dificuldade de absorção intestinal, a reposição deve ser via parenteral. Adultos assintomáticos são orientados a ingerir 1000mcg, IM, uma vez por semana, e posteriormente reduzem a frequência de reposição;
- Pacientes sintomáticos devem realizar reposição em dias alternados, durante duas semanas, com 1000mcg;
- Crianças devem receber dose entre 50 a 100mcg, uma vez por semana, até que os níveis sejam corrigidos;
- Casos especiais, como anemia perniciosa: o paciente deve realizar reposição contínua de 1000mcg, uma vez por semana, durante um mês;
- Sintomas neuropsiquiátricos: deve ser realizada a reposição vitamínica e, caso haja melhora clínica, pode ser feita uma vez por mês;
- Veganos: são tratados com reposição de 1000mcg por dia até a correção, seguida de 350 a 500mcg por dia, via oral.
Conclui-se, portanto, que é necessário acompanhamento e individualização de cada caso, pois as causas são inúmeras e cada paciente possui hábitos, manifestações clínicas diferenciadas ou até mesmo persistência da causa inicial. Não há método único de diagnóstico nem mesmo posologia única de tratamento. Recomenda-se, ainda, acompanhamento interdisciplinar, de médicos e nutricionistas que auxiliem em uma dieta adequada.
Colunista: Natália Merheb Haddad