A lesão renal aguda (LRA) associa-se a alta taxa de mortalidade, apesar de todos avanços na medicina. De fato, a taxa de mortalidade por LRA mantém-se elevada, e aparentemente nenhum recurso terapêutico foi relacionado até o momento a qualquer melhora na sobrevida. Além disso, nos últimos anos, ficou estabelecido que LRA leva a maior risco de desenvolvimento de doença renal crônica (DRC), com risco de progressão para terapia dialítica definitiva, DRC estágio 5.

            Apresenta uma incidência global em pacientes hospitalizados em torno de 22%; até 67% dos pacientes em UTI; e até 50% no choque séptico com mortalidade associada de 70% aproximadamente.

            Fatores de risco para LRA são: idade avançada, DRC preexistente, hipertensão arterial sistêmica, proteinúria, diabete melito, doença hepática crônica, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença vascular periférica, neoplasias malignas, anemia, paciente em terapia intensiva, sepse, trauma, cirurgia cardíaca, cirurgia de grande porte não cardíaca, uso de contrastes radiológicos, sobrecarga de fluidos, ressuscitação volêmica com coloides sintéticos, toxicidade por medicamentos, interações medicamentosas, drogas potencialmente nefrotóxicas, procedimentos de emergência.

A redução do volume urinário é um problema frequente na prática médica, clínica ou cirúrgica. O manejo inicial apropriado do paciente depende da habilidade em avaliar o estado volêmico/função cardíaca.

            Volume urinário menor que 400 ml em 24 horas é definido como oligúria. Ausência de urina (anúria) é sugestiva de obstrução mecânica da bexiga ou da SVD, caso presente, até que se prove o contrário.

            Lembrar que o aumento da creatinina sérica e a oligúria são frequentemente marcadores tardios de LRA. Novos biomarcadores (NGAL, KIM-1, TIMP-2, IGFBP-7) estão em estudo para permitir abordagens novas e precoces dos pacientes com LRA.

            Existe dor abdominal associada? Checar possível distensão vesical. Checar se o volume miccional está adequadamente medido e anotado.

Raciocínio

Causas de débito urinário reduzido

Pré-renal: causada por fatores que comprometem a perfusão renal. Englobam condições diferentes, incluindo a redução do volume intravascular, como a desidratação (vômito, diarreia, febre), uso de diuréticos e a insuficiência cardíaca. Outros incluem hipotensão, débito cardíaco comprometido, estenose de artéria renal e síndrome hepatorrenal.

Renal: causada por fatores intrínsecos ao rim e pode afetar um ou mais locais do rim, incluindo túbulos, interstício, vasos ou glomérulo. As causas mais comuns de LRA intrínseca são de origem isquêmica, tóxica ou em consequência à sepse, sendo essa a causa mais comum em pacientes hospitalizados. Doenças glomerulares (primárias ou secundárias). Necrose tubular aguda causada por hipotensão ou nefrotóxicos.

Exemplos de nefrotóxicos: antibióticos aminoglicosídeos, vancomicina, contrastes radiológicos, anfotericina, polimixina, drogas ilícitas, quimioterápicos (cisplatina), antivirais (aciclovir), inibidores de calcineurina (ciclosporina), lítio. Nefrite intersticial aguda (antibióticos, doenças autoimunes, doenças infiltrativas, quadros infecciosos).  Doenças vasculares (trombose de artéria renal). Cateterismo recente (embolia por colesterol). Venenos de cobra, escorpião e lagartas. Rash cutâneo/artralgias (endocardite/vasculite). A lista de medicamentos potencialmente nefrotóxicos que podem causar LRA por mecanismos diversos (nefrite intersticial, rabdomiólise, glomerulonefrite, toxicidade tubular, alterações da hemodinâmica glomerular, precipitação/obstrução tubular, microangiopatia trombótica) é longa, devendo ser consultada em caso de dúvidas.

Pós-renal: pode ter como fatores desencadeadores: hipertrofia prostática, câncer de próstata ou cervical, distúrbios do retroperitônio ou bexiga neurogênica (funcional). Obstrução ureteral bilateral, vesical ou de SVD. Vale salientar que a reversibilidade da LRA pós-renal se relaciona ao tempo de duração da obstrução.

Risco de vida

Falência renal pode levar a:

Hipercalemia (risco de arritmia fatal), edema agudo de pulmão e necessidade de intubação orotraqueal, PCR por acidose metabólica (lembrar 5H 5T).

Avaliação beira-leito

O paciente está confortável? Abatido? Postura passiva? Crítico?

Checar via aérea e sinais vitais.

Hipotensão postural é sugestiva de hipovolemia; taquicardia de repouso também pode significar hipovolemia. Febre é sugestiva de quadro infeccioso associado. Mais de uma causa para oligúria pode estar presente no mesmo momento (paciente séptico e desidratado).

História e Exame Físico

Icterícia (síndrome hepatorrenal, sepse, colangite); aumento da língua (amiloidose); derrame pleural e crepitações pulmonares (IC); rins aumentados (hidronefrose ou rins policísticos); toque retal alterado (HPB); exame GO alterado (tumor de colo de útero ou de ovário com obstrução ureteral); rash cutâneo (nefrite intersticial aguda); livedo reticular MMII (doença atero-embólica), histórico de radioterapia (fibrose ureteral com hidronefrose associada). Hipotensão, uso de medicamentos com potencial nefrotóxico. Depleção de volume, infecção associada, uso de contraste EV. Estado de hidratação, pressão venosa jugular, edemas. Alterações na coloração da urina. Sintomas respiratórios associados (síndrome pulmão-rim, vasculites).

Prontuário

Relação ureia/creatinina elevada sugere causa pré-renal; densidade urinária > 1020 e sódio urinário < 20 mmol/L também sugere causa pré-renal.

Avaliar causas combinadas (uso de diuréticos e iECA; uso de gentamicina em paciente séptico; uso de iECA e contraste radiológico, uso de AINE em paciente com IC).

Creatinina e diurese são biomarcadores tradicionais de alterações agudas do ritmo de filtração glomerular. O débito urinário tem a vantagem de ocorrer imediatamente após o evento que causou a lesão renal, enquanto a creatinina sérica pode demorar até 48 horas para sofrer alterações.

Para qualquer das classificações de LRA, é necessário conhecer a creatinina basal ou de referência. A creatinina basal é aquela que o paciente apresenta antes da instalação do processo mórbido que o levou à perda aguda de função renal. Idealmente, seria a creatinina medida ambulatorialmente em um período de 3 a 12 meses antes da internação.

Entretanto, na maioria dos casos, os pacientes terão a creatinina medida pela primeira vez durante a internação. Nesses casos, pode ser usada a melhor creatinina da internação como valor de referência para o diagnóstico de LRA. Nessa situação, é importante avaliar exames que ajudem a diferenciar as alterações agudas das crônicas, por exemplo, a ultrassonografia de rins e vias urinárias (avaliação das dimensões e da ecogenicidade dos rins e o exame de urina (como presença de sedimento urinário ativo com proteinúria ou glicosúria).

Obs.: Necessidade de terapia dialítica configura kdigo 3.

Laboratório

Solicitar revisão laboratorial incluindo função hepática, Ca, P, albumina, CPK, urina I (microscopia e sedimento); relação proteínas/creatinina amostra única de urina, ionograma, gasometria, hemograma.

Outras causas para ureia elevada que não LRA: uso de corticoides, sangramento trato digestivo.

Atenção para pacientes com pequena massa muscular, idosos, cirróticos, que apresentam pequenas variações de creatinina na vigência de LRA.

Na presença de hematúria, pesquisar cilindros hemáticos e dismorfismo eritrocitário (diferenciação de hematúria glomerular).

A fita reagente detecta apenas albumina. Se houver discordância entre urina I e proteinúria medida, pesquisar paraproteínas.

Anemia importante sugere DRC, mieloma múltiplo, hemólise e microangiopatia trombótica (esta última especialmente se houver plaquetopenia).

Eosinofilia sugere nefrite intersticial aguda, doença ateroembólica.

Plaquetopenia sugere microangiopatia trombótica (púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica); lúpus, síndrome do anticorpo antifosfolípide.

Hipercalcemia: (pode ser a causa da LRA) pesquisar mieloma múltiplo, sarcoidose e malignidade.

Hipocalcemia: pesquisar pancreatite, lise tumoral, rabdomiólise.

Hipoalbuminemia: pensar em síndrome nefrótica. Se < 2,8, considerar possibilidade de trombose de veia renal (especialmente nefropatia membranosa).

Se > 50 anos rastrear paraproteinemia.

Na suspeita de doença glomerular: sorologias hepatite B e C; anca, FAN, anti-DNA, C3, C4, crioglobulinas, Ac anti-membrana basal, eletroforese e imunofixação de proteínas séricas e urinárias, anti-HIV, hemoculturas. Finalmente considerar biópsia renal.

Exames de imagem

            Ultrassom na maioria dos casos. Considerar TC sem contraste na suspeita de litíase ureteral.

            Rins aumentados sugere nefrite intersticial aguda, diabete, amiloidose, rins policísticos, linfoma, HIV, trombose de veia renal.

            Rins assimétricos sugerem doença renovascular unilateral ou doença congênita.

Manejo

            Principalmente suporte clínico. Tratar a doença de base (sepse, depleção de volume, glomerulopatia).

            Diuréticos podem ser usados para controle da volemia, mas não devem ser usados para atrasar a terapia de diálise, se já existir indicações para realizá-la.

Avaliar se volume intravascular está normal. Em paciente com IC, iniciar otimização do tratamento da doença de base. Se houver hipovolemia, iniciar salina. Não colocar potássio ao esquema de hidratação até que inicie diurese. Lembrar que ringer lactato contém potássio.

Usar drogas vasoativas para hipotensão persistente, mantendo pressão arterial média > 65mmHg.

Avaliar otimização da hemodinâmica renal suspendendo iECA, BRA 2, AINE e inibidores de calcineurina (ciclosporina, dentre outros). Considerar inotrópicos na IC.

Pesar diariamente ou realizar balanço hídrico.

Obstrução pode ser aliviada pela SVD. Se em presença de SVD permanecer em anúria, solicitar US para investigar obstrução alta da via urinária.

Existe alguma complicação ameaçadora à vida?

Hipercalemia: solicitar K+ e avaliar prontuário. Solicitar ECG. Sinal precoce: onda T apiculada. Mais avançado, depressão de ST, PRi alargado, perda de onda P, alargamento de QRS.

Sobrecarga de volume: taquipneia, pressão venosa jugular elevada, crepitações pulmonares, B3.

Acidose metabólica grave: pH < 7,20. Hiperventilação compensatória.

Encefalopatia urêmica: confusão, torpor, convulsões.

Pericardite urêmica: dor torácica pleurítica, atrito pericárdico, elevação difusa de ST.

Não existe um valor específico de ureia ou creatinina que indique início de terapia dialítica.

Paciente está recebendo medicamento que piora o quadro/função renal?

Suplementos de potássio, diurético poupador de potássio, nefrotóxicos. Ajustar dose de diuréticos e antibióticos.

Paciente com falência renal oligúrica?

Se o volume urinário < 400mL em 24h, existe pouca evidência que suporte o uso de diuréticos para converter falência renal oligúrica em não oligúrica. Avaliar estado volêmico.

Diuréticos são usados apenas na coexistência de IC.

Evitar diuréticos na LRA associada ao mieloma.

Cuidado na prescrição de narcóticos e anticoagulantes.

Evitar enemas à base de fosfato.

Paciente precisa de diálise de emergência?

Avaliar hipercalemia, sobrecarga volêmica, acidose metabólica, síndrome urêmica.

Se for indicado diálise, enquanto aguarda o procedimento, tratar clinicamente

Hipercalemia: solução polarizante, beta2-agonista, bicarbonato de sódio na acidose grave, cálcio venoso se houver manifestação eletrocardiográfica. Considerar furosemida.

Sobrecarga de volume: redução da pré-carga; cabeceira elevada, morfina, nitrato, O₂, diuréticos, VNI.

Acidose metabólica: considerar bicarbonato de sódio em casos selecionados (pH < 7,1).

Suspeitar de rabdomiólise se obtiver fita reagente positiva para sangue com raras hemácias ao EAS. Solicitar CPK. Iniciar hidratação EV prontamente, considerar alcalinização urinária.

            Ajustar de dose de medicamentos pelo nível de função renal.

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

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Referências

1. On Call Principles and Protocols for Mobile Devices, 2011

2. Nephrology Guide of the Massachusetts General Hospital, 2019.

3. Kirsztajn, GM et all; Lesão Renal Aguda: manual prático: uso diário ambulatorial e hospitalar, São Paulo, Ed. Balieiro, 2017.

4. Ahn W et all; Pocket Nephrology, Wolters Kluwer, 2019.