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Resumo de Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEh)| Ligas

Resumo de Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEh)| Ligas

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Definição

AVE hemorrágico (AVEh) é uma doença cerebrovascular que é caracterizada pela ruptura de vasos sanguíneos que irrigam o cérebro. O AVE hemorrágico pode se apresentar de duas formas, hemorragia subaracnóidea (HSA) e hemorragia intraparenquimatosa (HIP). A primeira está relacionada com a ruptura de aneurismas e malformações vasculares e a segunda forma é causada pela ruptura de pequenas artérias no parênquima cerebral.

Epidemiologia

Acredita-se que, por ano, nos EUA ocorrem 37.000 a 65.000 casos de AVEh, constituindo 10 a 15% de todos os casos americanos de AVE. A prevalência do AVEh é maior em hispânicos, negros e japoneses nos EUA. Segundo a literatura médica, o AVEh apresenta uma mortalidade aguda de 30 a 40%, chegando a 50% após 1 mês. A maioria dos casos são relacionados a hipertensão arterial e apenas 20% apresentam independência funcional em 6 meses. No Brasil, embora haja carência de dados epidemiológicos, o AVE hemorrágico ocorre com mais frequência que nos EUA.

Fisiopatologia do Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico

A fisiopatologia do AVEh pode ser dividida em Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) e Hemorragia Subaracnóidea (HSA). Na primeira, ocorre um acúmulo de sangue no parênquima cerebral elevando a pressão intracraniana e com isso provocando alterações nos vasos. A letalidade do AVE hemorrágico intraparenquimatoso é alta, mais de 50% dos casos. Já a segunda, ocorre em apenas 25% dos casos, e é caracterizada quando há sangue no espaço subaracnóideo causando uma meningite química e assim aumentando a pressão intracraniana.

As principais alterações para a gênese do AVEh ocorrem nas pequenas artérias e arteríolas por efeito da hipertensão arterial. No entanto, outras causas, como angiopatia amiloide, malformação vasculares, trombose, neoplasias e coagulopatias, podem ser encontradas no AVE hemorrágico. 

Em relação a causa principal, as áreas de predileção nas hemorragias hipertensivas correspondem a ramos arteriais penetrantes longos, juntamente com necrose fibrinoide e os aneurismas de Charcot-Bouchard, eles podem ser encontrados na necropsia.

Esses ramos incluem os ramos caudado e putaminal das artérias cerebrais médias (42%), os ramos da artéria basilar que suprem a ponte (16%), os ramos talâmicos das artérias cerebrais posteriores (15%), os ramos das artérias cerebelares superiores, que suprem os núcleos dentados e a substância branca profunda do cerebelo (12%), e alguns ramos da substância branca das artérias cerebrais (10%), especialmente nos lobos parieto-occipitais e nos lobos temporais.

Quadro clínico de AVEh

Pacientes com HSA decorrente da ruptura de um aneurisma intracraniano, geralmente apresentam sintomas característicos, como cefaleia intensa, dor cervical, rigidez na nuca, náuseas, vômitos, fotofobia e perda de consciência. Pode haver também aumento da pressão arterial e da temperatura, nos primeiros dias após o sangramento, devido a uma reação dos produtos sanguíneos que causam meningite química.

O quadro clínico da HIP divide-se em duas vertentes. A primeira é em relação aos efeitos agudos, como cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência.  E a segunda vertente está relacionada ao sítio de sangramento, ou seja, as manifestações clínicas dependem do local de sangramento. Em hemorragias no putâmen, geralmente o paciente fica letárgico e comatoso por alguns minutos e pode apresentar paresia contralateral da face.

Quando ocorre hemorragia no cerebelo, os primeiros sintomas são cefaleia occipital, marcha instável e vômitos. Hemorragias talâmicas são menos frequentes, mas o sintoma característico é a perda rápida da consciência. E, em hemorragias pontinas, principalmente em casos graves, o paciente pode apresentar pupilas muito pequenas, porém reativas ou estar em estado de coma.

Diagnóstico de AVE Hemorrágico

Em relação ao diagnóstico, os exames utilizados para detectar HSA e HIP, são semelhantes, mas tem focos observacionais diferentes. Na HIP é feita a tomografia computadorizada do crânio, para a confirmação do diagnóstico, observar se houve extensão para o sistema ventricular e se há ocorrência de hidrocefalia. São feitos também ressonância magnética e angiografia cerebral para confirmar suspeitas de aneurismas e malformações vasculares.

Na HSA também é feito a tomografia computadorizada do crânio e quando esse exame for negativo ou com resultado suspeito, é realizada a punção lombar para fazer a investigação do líquido cefalorraquidiano (LCR). A angiografia cerebral nesse caso é usada não só para confirmação da suspeita, como também para acompanhar todos os vasos intracranianos e é padrão ouro para detectar aneurismas intracranianos.

São feitos também exames laboratoriais, como o hemograma completo, observando principalmente se há anormalidades na contagem de plaquetas e no tempo de coagulação. Pode ser realizado também o ECG para verificar se há picos ou inversão na onda T e aumento da onda U, que são alterações causadas pelo aumento de catecolaminas circulantes, decorrentes da necrose multifocal do miocárdio.

Tratamento do AVEh

Em relação ao tratamento do AVEh inicial inclui apoio à via aérea com ventilação assistida, se necessário, e estabilizar o paciente hemodinamicamente.

Medidas gerais:

  • Realizar monitoramento contínuo pelo menos durante as primeiras 24 horas de evolução do AVEh.
  • Repouso absoluto em leito.
  • Manter a saturação de oxigênio ³ 95% da maneira menos invasiva possível.
  • Considerar intubação orotraqueal (IOT) para proteção de vias aéreas em pacientes com rebaixamento do nível de consciência. (Glasgow < 8)
  • Manter a temperatura corpórea < 38C com antipiréticos.
  • Manter o paciente em jejum até que o diagnóstico seja definido e a situação neurológica estabilizada. A liberação para alimentação oral deverá ocorrer apenas após avaliação da capacidade de deglutição.
  • Realizar monitoramento frequente do nível glicêmico capilar, a cada 4 horas nas primeiras 24 horas.

Controle pressórico

O uso de fármacos anti-hipertensivos é controverso, pois a redução da pressão arterial sistêmica pode comprometer o fluxo sanguíneo cerebral, levando ao infarto do hematoma circundante, enquanto uma hipertensão continuada pode aumentar o tamanho do hematoma. Só é recomendada intervenção com anti-hipertensivo quando a PA sistólica exceder 180mmHg ou a PA média passar de130mmHG de acordo a American Heart Association (AHA).

Tratamento hemostático

  • HIP e uso de varfarina – dar complexo protrombínico de 4 fatores (II, VII, XI e X) na dose de 25-50 UI/kg IV ou 500 UI (dose única) IV, ou plasma fresco congelado na dose de 5-10 ml/kg IV; e vitamina K na dose de 1-2mg IV, buscando alcançar razão normatizada internacional (RNI).
  • HIP e uso de heparina – dar sulfato de protamina 0,01mg/UI de heparina IV.
  • HIP e uso dos novos anticoagulantes (dabigatrana, rivaroxabana e apixabana) – dar idaracizumab IV para antagonismo específico da dabigatrana; pode ser considerado o uso de complexo protrombínico ou fator VII ativado; uso de carvão ativado caso a última dose desses medicamentos tenha sido tomada a menos de 2 horas.
  • HIP e uso de alteplase – dar plasma fresco congelado na dose de 10-15 ml/kg IV ou crioprecipitado na dose de 1-2 UI/10 kg IV; e concentrado de plaquetas na dose de 1 UI/10 kg IV.
  •  HIP e plaquetopenia – fazer reposição de plaquetas IV.

Crises Epilépticas

Evitar o uso de drogas anticonvulsivantes profiláticas.

Tratamento com Corticosteroides

Algumas vezes são prescritos corticosteroides para reduzir o edema em pacientes com hemorragia intracerebral, mas existem poucas evidências de seu benefício.

Tratamento Cirúrgico

O tratamento clássico para casos de AVE hemorrágico é a craniotomia com drenagem do hematoma. O tamanho do hematoma e a acessibilidade ao coágulo são fatores que influenciam na decisão cirúrgica.

  • Hemorragia cerebelar – na hemorragia hipertensiva a intervenção é a descompressão cirúrgica da fossa posterior ou a remoção endoscópica dos hematomas cerebelares.
  •  Hemorragia lobar– A evacuação cirúrgica também pode ser útil para hematomas lobares, em especial aqueles localizados dentro de cerca de 1 cm da superfície cerebral e operados em 12 horas, aproximadamente.
  • Hemorragia profunda – A cirurgia não está indicada para hemorragias hipertensivas pontinas ou cerebrais profundas, pois na maioria dos casos a descompressão espontânea ocorre com ruptura para dentro dos ventrículos – e as áreas em questão são acessíveis somente a expensas de um cérebro sobrejacente normal.
  • Hemorragia intraventricular e hidrocefalia – Cada uma dessas complicações é um indicador prognóstico pobre. A drenagem ventricular e a derivação ventriculoperitoneal podem ajudar a remover coágulos intraventriculares, aliviando a obstrução das vias do líquido cerebrospinal.

Autores e revisores

Autor(a): Ryanne Nogueira (ryanne_nogueira ) e José de Arimatéa (arimatea_jr)

Revisor(a): Dra. Mayara Leisly

Orientador(a): Dra. Mayara Leisly

Liga: Liga Acadêmica de Medicina Generalista (LAMEGE)

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

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Referências:

GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders Elsevier, 2012.

GREENBERG, A. D.; AMINOFF, J. M.; SIMON, P. R. Neurologia Clínica. 8. Ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.

Manual de rotinas para atenção ao AVC– Ministério da Saúde, Secretária de Atenção á Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.

Protocolo Gerenciado de Acidente Vascular Cerebral– Hospital Sírio Libanês.

Disponível em : https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/institucional/gestao-da-qualidade/Documents/2018-11-01-protocolos/Protocolo%20Gerenciado%20de%20Acidente%20Vascular%20Cerebral/Protocolo%20AVC_VF.pdf

Clínica médica, volume 6: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. – 2.ed, – Barueri, SP: Manole, 2016.

DE AMORIM, R. L. O. et al. Tratamento cirúrgico no acidente vascular cerebral hemorrágico: afinal, o que há de evidências?. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia: Brazilian Neurosurgery, v. 29, n. 03, p. 103-109, 2010.  Disponível em : https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0038-1625610

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