Filariose linfática é o nome dado a doença causada pelos nematodas Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori. Estes parasitas se alojam nos tecidos linfáticos e subcutâneos, justificando suas manifestações clínicas, e sendo uma das principais causas de desfiguração e incapacidade.
A filariose linfática, também conhecida como elefantíase, é causada exclusivamente pela W. bancrofti no continente americano. As fêmeas deste verme medem 80 a 100 mm de comprimento e 0,24 a 0,30 mm de diâmetro, enquanto os machos medem cerca de 40 mm por 0,1 mm.
A transmissão desse parasita é feita através da picada de mosquitos vetores, que incluem o Culex , Anopheles , Aedes , Mansonia e Coquillettidia. O humano é seu hospedeiro definitivo, e não tem nenhum outro reservatório animal.
Epidemiologia da Filariose linfática
Essa afecção está presente em diversas regiões do mundo, principalmente em áreas de pobreza e com clima tropical. Aproximadamente dois terços dos indivíduos infectados com filariose linfática estão no continente Asiático. Entretanto, esta infecção também está presente na África, em ilhas do Pacífico e América Latina. Apesar da diminuição nos casos, as taxas de infecção permanecem altas em áreas endêmicas que ainda não implementaram a administração em massa de medicamentos.
No Brasil, essa enfermidade já foi muito prevalente, mas atualmente encontra-se restrita a alguns focos no Pará, Pernambuco e Alagoas.
Fisiopatologia
Antes de entender a fisiopatologia da filariose, é necessário entender o ciclo de vida da W. bancrofti. Este se inicia a partir da introdução de larvas filariais no terceiro estágio no humano a partir da picada do mosquito. Essas larvas migram da ferida da picada e adentram os vasos linfáticos locais.
Neste novo local, durante 4 a 12 meses, essas larvas se desenvolvem em vermes adultos. Nesse estagio de vida, os vermes sobrevivem por 5 anos ou mais e, após acasalarem, se reproduzem. As fêmeas, então, liberam microfilárias, que migram para a corrente sanguínea.
A partir de uma nova refeição, os mosquitos vetores ingerem as microfilárias. Neste novo hospedeiro, as microfilárias se desenvolvem em larvas de terceiro estágio, adquirindo a capacidade de infectar outro ser humano, completando o ciclo de vida.
No Brasil, o Culex quinquefasciatus é o principal transmissor. Em geral, as microfilárias têm periodicidade para circular no sangue periférico, aingindo concentração máxima à noite, entre as 22h e 2h.
As apresentações clínicas entre indivíduos expostos dependem de vários fatores, incluindo a resposta imune do hospedeiro. As microfilárias, por si só, na corrente sanguínea não causam nenhum distúrbio. O parasita adulto provoca uma reação inflamatória local, com componentes humoral e celular, que causa a hipertrofia vascular.
O parasita exclusivamente não parece obstruir o vaso. Mas sua presença provoca estase linfática com linfangiectasia e linforragia que, quando ocorre nos tecidos, provocará o edema linfático. Ao ocorrer na cavidade abdominal, menifesta-se como ascite linfática e na túnica escrotal, a linfocele. Pode também ocorrer derramamento de linfa nas vias urinárias, causando linfúrialquilúria. Além disso, causam reações inflamatórias que cursam com linfangite retrógrada e adenite.
Fatores genéticos provavelmente influenciam a suscetibilidade ao linfedema, bem como a presença e intensidade da microfilaremia.
Quadro clínico da Filariose linfática
Existem alguns tipos de manifestações clínicas da filariose linfátiva. Uma delas é a microfilaremia assintomática (ou subclínica), que ocorre na vigencia de microfilárias no sangue sem sintomatologia aparente. Pode se manifestar com dilatação linfática, anormalidades na drenagem linfática (visíveis na linfocintilogradia), linfangiectasia escrotal (observada na ultrassonografia) e hematúria microscópica e / ou proteinúria.
A filariose pode se apresentar com manifestações agudas, que incluem a adenolinfangite aguda, dermatolinfangioadenite, febre filarial e eosinofilia pulmonar tropical.
A adenolinfangite aguda (ADL) se apresenta caracteristicamente com início súbito de febre e linfadenopatia dolorosa. Linfangite retrógrada, que é a disseminação da inflamação distalmente do linfonodo, pode ser observada. Pode envolver a região genital, principalmente em homens, cursando com epididimite dolorosa associada a febre e mal-estar.
A febre filarial caracteriza-se por momentos agudos e autolimitados de febre. Já a eosinofilia pulmonar tropical é causada por uma hiper-responsividade imune a microfilárias aprisionadas nos pulmões e caracteriza-se por sintomas de asma brônquica, como sibilância noturna. É uma manifestação relativamente rara.
As manifestações crônicas da filariose linfática incluem linfedema, hidrocele e envolvimento renal. O linfedema está relacionado ao edema dos membros e é uma sequela tardia comum de infecção filarial. O edema dos membros inferiores está relacionado ao acometimento dos linfonodos inguinais, enquanto os gânglios linfáticos axilares estão associados ao edema de membros superiores.
No início do curso da doença este edema é depressível. A inflamação crônica faz com este edema evolua para um estágio mais forte e sem depressões, além do endurecimento dos tecidos, resultando em hiperpigmentação e hiperceratose. O linfedema grave comumente é chamado de elefantíase, e resulta da obstrução do vaso associado a fibrose.
A doença linfática crônica também pode acometer a genitália, resultando em hidrocele uni ou bilateral. Geralmente são indolores, mas pode haver infecção bacteriana concomitante.
Diagnóstico da Filariose linfática
Um diagnóstico de filariose linfática deve ser suspeitado na vigencia de manifestações agudas típicas ou crônicas em indivíduos com exposição epidemiológica.
O diagnóstico definitivo de filariose linfática é estabelecido a partir da detecção de microfilárias ou DNA filarial no sangue através do Ensaios de Antígeno de Filarial Circulante (CFA). Também pode ser estabelecido através da detecção de vermes adultos nos vasos linfáticos. Na ausência desse teste, pode-se realizar esfregaço sanguíneo para microfilárias.
Ao exame laboratorial é comum identificar eosinofilia, que pode exceder 3000/microL. Outros achados incluem níveis séricos elevados de imunoglobulina IgE e hematúria e proteinúria microscópicas.
Exames de imagem, como USG e linfocintilografia podem ser empregadas para identificar vermes adultos nos vasos linfáticos.
Os testes sorológicos para pesquisa de anticorpos não são adequados para bancroftose, pois não permitem distinguir indivíduos parasitados daqueles já curados ou aqueles não-infectados, mas constantemente expostos a antígenos do parasito na área endêmica. Outro problema são as reações cruzadas com anticorpos presentes no soro de pacientes infectados com outros helmintos.
Tratamento da Filariose linfática
O tratamento da filariose bancroftiana é realizado com três objetivos: 1) reduzir ou prevenir a morbidade em indivíduos com infecção ativa; 2) correção das alterações provenientes do parasitismo (edema, hidrocele); e 3) impedir a transmissão a novos hospedeiros.
O tratamento padrão ouro para filariose é o citrato de dietilcarbamazina (DEC), na dose de 6 mg/kg/dia, via oral, dividido em 3 doses diárias, durante 2 ou 3 semanas. Em pacientes que não possam utilizar DEC, a doxiciclina pode ser uma alternativa terapeutica.
Além de tratamento farmacológico, deve-se realizar constante higiene local em região de linfedema, e, se necessário, administração de antibióticos, para os casos de infecções bacterianas associadas. Além disso, outras medidas como elevação do membro, uso de compressas, drenagem e fisioterapia diminuem a chance de evolução para elefantíase. O tratamento da hidrocele e quilocele deve ser feito cirurgicamente.
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Referências:
Neves, DP. Parasitologia Humana. 11ª ed, São Paulo, Atheneu, 2005.
