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A hipoglicemia é caracterizada por um nível baixo de glicose no sangue, geralmente abaixo de 70 mg/dl. É um problema clínico comum em pacientes que estão em tratamento para diabetes mellitus, pois fazem uso de hipoglicemiantes.
Contudo a sua incidência na população não diabética é também significativa, podendo ser causada pela exposição a outros tipos de fármacos, ingesta excessiva de álcool ou por outros tipos de disfunções como o insulinoma, sepse, cirurgia gástrica, doenças metabólicas hereditárias e outras situações.
Fisiopatologia da hipoglicemia
Alguns tecidos do corpo humano dependem da glicose para seu funcionamento, dentre ele:
- Sistema nervoso central (SNC)
- Retina
- Medula renal
- Elementos figurados do sangue
Em condições fisiológicas a glicose é o principal substrato energético do SNC, não sendo este capaz de sintetizar ou armazenar glicose em quantidades suficientes para subsistir além de alguns minutos quando privado da glicose.
A glicose é utilizada como substrato energético para os tecidos através de 3 fontes possíveis: a absorção intestinal, a glicogenólise e a gliconeogênese. Os níveis de glicose são mantidos constantes, geralmente entre os 70 e 110 mg/dl, exceto por mudanças agudas em estado pós-prandial ou de jejum. Isso ocorre graças a um sistema de controle neuro-hormonal que impede grandes variações nos níveis de glicose.
A hipoglicemia indica que a glicose consumida pelos tecidos está sendo superior às concentrações plasmáticas. Esse desbalanço pode ser resultado de um consumo excessivo de glicose (exercício físico ou a um aumento das perdas externas). Também pode resultar de um aporte inadequado de glicose (produção endógena insuficiente ou estados de jejum prolongado).
Classificação da hipoglicemia
A classificação mais utilizada é a que divide as hipoglicemias em duas categorias:
- De jejum e a pós-prandial: pode resultar da administração de fármacos hipoglicemiantes ou outras drogas. Além disso, pode ter como causa insuficiência hepática ou renal, sepse, entre outras.
- Pós-prandial: pode ser causada por síndrome de hipoglicemia pancreatogênica não insulinoma (NIPHS), hipoglicemia pós-bypass gástrico e hipoglicemia autoimune à insulina.
Quadro clínico de hipoglicemia
Os sintomas de hipoglicemia são inespecíficos. A hipoglicemia causa sintomas autonômicos e neuroglicopênicos. Os sintomas autonômicos incluem:
- Tremores
- Palpitações
- Ansiedade/excitação
- Sudorese
- Fome
- Parestesias
Os sintomas neuroglicopênicos incluem fraqueza generalizada, sonolência ou alteração do nível de consciência e tontura.
Achados no exame físico
Ao exame físico, os principais sinais encontrados são diaforese e palidez. A frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica podem aumentar, mas discretamente.
É comum também observar alterações cognitivas e psicomotoras nesses pacientes. Ocasionalmente, ocorrem déficits neurológicos transitórios, mas o dano neurológico permanente é raro.
Achados laboratoriais da hipoglicemia
O principal achado laboratorial é a própria hipoglicemia plasmática, que no início dos sintomas em pacientes não diabéticos ocorre com níveis de glicose abaixo de 55 mg/dL, embora o valor específico varie entre os indivíduos. Já em pacientes com diabetes, o início dos sintomas de hipoglicemia pode ocorrer com níveis de glicose menores que 65 mg / dL.
A grande maioria dos episódios de hipoglicemia ocorre em pacientes diabéticos na sequência da utilização de fármacos como:
- Insulina
- Sulfonilureias
- Outros secretagogos, ou então na sequência da utilização de álcool.
A combinação de medicações hipoglicemiantes com o álcool torna o quadro clínico drasticamente mais perigoso.
Diagnóstico de hipoglicemia
Embora os sintomas autonômicos e neuroglicopênicos, associados a baixa concentração de glicose plasmática, possam ser altamente sugestivos de hipoglicemia, eles não confirmam o diagnóstico.
No entanto, se o paciente melhorar após os níveis plasmáticos de glicose se normalizarem, a hipoglicemia se torna a suspeita diagnóstica principal.
A associação de sinais e sintomas consistentes com hipoglicemia, concentração de glicose plasmática baixa e resolução da síndrome com o aumento da glicose plasmática após administração de glicose ou glucagon foi descrita por Whipple em 1938, e leva seu nome, tríade de Whipple. Essa abordagem é a melhor e mais sólida em evidência para o diagnóstico de hipoglicemia.
Independentemente da causa da hipoglicemia, o diagnóstico geralmente pode ser estabelecido facilmente através dos níveis de glicemia capilar. Isso poderá ser feito no momento em que o quadro se estabelece, se tal evento for em unidade de saúde.
Tratamento da hipoglicemia
Tendo em conta a vulnerabilidade do SNC à hipoglicemia prolongada, a glicemia plasmática deverá ser aumentada assim que possível para níveis normais, e uma possível recorrência de hipoglicemia deverá ser evitada.
Se não houver sintomas neuroglicopênicos que contraindicam, o tratamento deve ser feito com 15 a 20 g de glicose por via oral, preferencialmente na forma líquida por ser de mais rápida absorção. As opções são comprimidos orais de glicose, suco, leite, outros lanches ou uma refeição. Os pacientes devem testar novamente a glicose após 15 minutos e avaliar o uso de glicose endovenosa se a hipoglicemia não melhorar.
Se o paciente apresentar alteração do nível de consciência e glicemia <70 mg/dl, um acesso intravenoso deve ser estabelecido e ele deverá receber terapêutica endovenosa com glicose 50%.
A hipoglicemia pós-prandial normalmente não requer um tratamento urgente, pois são quadro autolimitados e medidas preventivas como refeições ligeiras e frequentes ao longo do dia ajudam a não terem recorrência do quadro.
Ao contrário de hipoglicemia pós-prandial, a de jejum requer tratamento durante a apresentação de sintomas, além de uma terapia adequada e duradoura, tendo em conta o processo fisiopatológico subjacente.
Em pacientes diabéticos que fazem uso de hipoglicemiantes a resposta glicêmica à glicose intravenosa é transitória. Portanto, o tratamento inicial eficaz muitas vezes precisa ser seguido por uma infusão contínua de glicose (ou alimentos, se o paciente puder comer). O tratamento e a disposição adicionais variam dependendo da classe de agente que causou a toxicidade e da gravidade dos sintomas.