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Resumo sobre tiamina (vitamina B1) – Sanarflix

Resumo sobre tiamina (vitamina B1) – Sanarflix

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Definição

A vitamina B1 ou tiamina é uma vitamina hidrossolúvel essencial para o metabolismo dos hidratos de carbono através da suas funções coenzimáticas. Ela serve como um catalisador na conversão de piruvato em acetil coenzima A (CoA) e está envolvida em muitas outras atividades metabólicas celulares, incluindo a ácido tricarboxílico (ATC) . Além disso, participa da iniciação da propagação do impulso nervoso. A deficiência de tiamina causa fenótipos clínicos de beribéri e síndrome de Wernicke-Korsakoff. 

Fontes de tiamina      

O homem depende da ingestão de alimentos para suprir as suas necessidades em tiamina, que existe em muitos alimentos em pequenas quantidades.

Dentre as inúmeras fontes de tiamina é encontrada principalmente em alimentos como fermento, leguminosas, carne de porco, arroz integral e cereais feitos de grãos inteiros. Nos grãos de cereais, a tiamina é removida durante a produção da farinha branca e também do arroz integral para produzir o arroz branco. A molécula de tiamina é desnaturada em alto pH e altas temperaturas. Conseqüentemente, cozinhar, assar e enlatar alguns alimentos, bem como a pasteurização, podem destruir a tiamina. Produtos lácteos, frutas e vegetais são fontes pobres de tiamina. 

Bioquímica  

A tiamina é uma vitamina hidrossolúvel do complexo B, essencial para a conversão dos carboidratos e importante para o funcionamento do sistema nervoso, dos músculos e do coração. Consiste em uma pirimidina e uma porção tiazol, ambas essenciais para sua atividade. Absorvida principalmente na parte superior do duodeno, a tiamina, por meio da mucosa intestinal, é transportada para o fígado, pela circulação portal, retornando ao lúmen intestinal com a bile. Já a sua excreção é essencialmente pela urina. Pouca tiamina é excretada na bile. 

Ações da tiamina 

A forma fosforilada, o pirofosfato, é um importante cofator para enzimas envolvidas no metabolismo de carboidratos e aminoácidos de cadeia ramificada. No ciclo do ATC, o pirofosfato atua como um catalisador na conversão do piruvato em acetil CoA, uma reação de descarboxilação oxidativa mediada pela piruvato desidrogenase:

Piruvato + CoA + NAD → Acetil CoA + CO2 + NADH + H

A tiamina tem um papel não identificado na iniciação da propagação do impulso nervoso que é independente de suas funções de coenzima. Assim, a deficiência de tiamina está associada à neuropatia, conhecida como neuropatia do beribéri ou beribéri seco. Existem vários mecanismos propostos. A tiamina tem um papel importante na síntese de glutamato e ácido γ-aminobutírico, bem como na manutenção da bainha de mielina. A tiamina também parece promover a condução nervosa colinérgica e serotonérgica e a transmissão axonal sináptica. O mecanismo da neuropatia induzida pela deficiência de tiamina está provavelmente em parte relacionado ao comprometimento desses processos. 

Deficiência de tiamina     

Pequenas deficiências de vitamina B1 podem ocorrer em consequência de falha na alimentação, por distúrbios digestivos transitórios que impeçam sua absorção e por doenças que aumentem a necessidade de tiamina.

Essa falta pode gerar queixas subjetivas diversas como astenia, irritabilidade e parestesias combatidas por meio de uma alimentação especial rica em vitamina B1 ou por meio da reposição de suplementos vitamínicos que geralmente têm uma pequena quantidade de tiamina.

As grandes deficiências ocorrem em um tempo mais longo e são geralmente por déficits nutricionais, com ou sem a presença de alcoolismo, gerando distúrbios somáticos e psíquicos intensos. A deficiência de tiamina na dieta causa dois fenótipos clínicos,  Beribéri (infantil e adulto) e Síndrome de Wernicke-Korsakoff. 

O beribéri em bebês torna-se clinicamente aparente entre as idades de dois e três meses e afeta principalmente bebês que são amamentados por mulheres com dieta deficiente em tiamina. Existe comprometimento dos nervos periféricos com distúrbios da sensibilidade, diminuição da força muscular e até paralisias. Pode haver uma síndrome cardíaca fulminante com cardiomegalia, taquicardia, um grito agudo e agudo, cianose, dispnéia e vômitos. 

O  beribéri em adultos tem dois fenótipos clínicos, descritos como “seco” ou “úmido”. O beribéri seco é o desenvolvimento de uma neuropatia periférica simétrica caracterizada por deficiências sensoriais e motoras, principalmente das extremidades distais. Manifestações cardiovasculares (beribéri úmido) da deficiência de tiamina são caracterizados por vasodilatação periférica com aumento do débito cardíaco, lesão miocárdica, retenção de sódio e de água e IC biventricular.

No sistema nervoso central, podemos ter a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (EW), uma síndrome aguda que requer tratamento emergente para prevenir a morte e morbidade neurológica.

Embora mais frequentemente associada ao alcoolismo crônico, a EW ocorre também no contexto de má nutrição causada por má absorção, má ingestão dietética, aumento da necessidade metabólica (por exemplo, durante doenças sistêmicas) ou aumento da perda de vitamina tiamina solúvel em água ( por exemplo, na diálise renal).

A síndrome de Korsakoff se refere a uma condição neurológica crônica que geralmente ocorre como consequência da EW. É caracterizada por comprometimento da memória de curto prazo e confabulação com cognição totalmente normal. 

Manejo da deficiência de tiamina   

A suspeita deve ser baseada na história clínica de má ingestão dietética, uso crônico de álcool, doenças sistêmicas ou aumento da perda de tiamina solúvel em água em pacientes com quadro clinico compatível.

A maioria dos laboratórios agora mede a concentração de tiamina no sangue diretamente, de preferência ao método da atividade da transcetolase da tiamina nos eritrócitos (ETKA).

Os níveis urinários de tiamina fornecem informações sobre a adequação de recentes ingestões dietéticas e são úteis para determinar a ingestão de vitamina B1 em uma população, mas são menos úteis para identificar pacientes individuais com deficiência clinicamente significativa da tiamina. 

Tratamento deficiência de tiamina (beribéri):

  • 5 a 30 mg / dose IM ou IV 3 vezes ao dia (se estiver gravemente doente); em seguida, 5 a 30 mg por via oral ao dia em doses únicas ou divididas, 3 vezes ao dia durante 1 mês.

Tratamento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff: 

  • Profilaxia: 100 a 250 mg IV ou IM uma vez ao dia por 3 a 5 dias seguido de 100 mg por via oral três vezes ao dia por 1 a 2 semanas e depois 100 depois disso, mg por via oral diariamente
  • Doença estabelecida: 200 a 500 mg IV 3 vezes ao dia por 2 a 7 dias. Em caso de resposta à tiamina, continue com 250 mg IV ou IM uma vez ao dia por mais 3 a 5 dias (ou até que a melhora clínica cesse) seguido de 30 mg por via oral duas vezes ao dia depois disso ou 100 mg por via oral 3 vezes ao dia por 1 a 2 semanas seguidas de 100 mg por via oral uma vez ao dia depois disso. 

Síndrome de abstinência de álcool (adjuvante):

  • 100 a 250 mg IV ou IM uma vez ao dia por 3 a 5 dias seguido de 100 mg por via oral 3 vezes ao dia por 1 a 2 semanas e depois 100 mg por via oral ao dia.

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