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Desde os primeiros relatos epidemiológicos da COVID-19 em Wuhan, na China, já havia indícios de complicações cardiovasculares associadas à infecção pelo novo vírus SARS-CoV-2. As publicações subsequentes confirmaram os indícios.
Apesar do vírus adentrar o corpo através do receptor ACE2, presente no epitélio do trato respiratório, este encontra-se distribuído abundantemente no endotélio de artérias e veias.
Dessa maneira, a COVID-19 tem sido considerada mais uma infecção dos vasos sanguíneos do que do trato respiratório, o que fornece cenário para potenciais complicações cardiovasculares, que serão o assunto do nosso post.
Trombose na COVID-19
A trombose, seja ela arterial ou venosa, se tornou marca distintiva da manifestação grave da COVID-19. O que poderia explicá-la? Bem, temos aí dois fatores: a injúria vascular e a liberação de citocinas pró-trombóticas durante a resposta imune e inflamatória exacerbada.
O cenário para a ocorrência da trombose está montado. Complicações graves surgem a partir dele: síndrome coronariana aguda, embolismo pulmonar, AVC isquêmico e dano isquêmico à múltiplos órgãos.
Tais complicações, obviamente, quando instaladas pioram o curso de qualquer paciente com COVID-19, mas particularmente daqueles com doença cardiovascular pré-existente.
Dano ao miocárdio
Outro aspecto peculiar de acometimento cardiovascular da COVID-19 é o dano miocárdico, evidenciado por elevação de troponinas, CKMB e mioglobina.
Há de se pensar que o dano miocárdio seria reflexo do acometimento coronário agudo relacionado à COVID-19, porém a maioria dos pacientes com troponinas elevadas, e que são submetidos a angiografia, não apresentam evidência de obstrução.
O que há de comum nestes pacientes é alta incidência de síndrome respiratória aguda grave, elevação de D-dímero e de marcadores inflamatórios como PCR e procalcitonina.
Portanto, as especulações são de que a combinação de fatores como hipóxia, trombose microvascular e inflamação sistêmica, contribuam para o dano causado ao miocárdio.
Uma outra explicação reside na possiblidade de miocardite, mas esta hipótese não tem se mostrado consistente.
Apesar de relatos de caso com características clínicas e de imagem sugestivas, os achados provenientes de biópsia miocárdica ou autópsia são raros, e geralmente evidenciam inflamação vascular ou perivascular, sem infiltração de leucócitos ou dano direto aos miócitos.
Sequelas cardiovasculares de longo prazo
Um estudo com 100 pacientes, que utilizou biomarcadores e Ressonância Magnética Cardíaca, trouxe resultados que levantam a questão das possíveis sequelas cardíacas a longo prazo, em pacientes recuperados da COVID-19.
O estudo foi realizado, em sua maioria, com pacientem que não precisaram de hospitalização. Os resultados mostraram que os participantes apresentavam volume ventricular esquerdo maior e fração de ejeção menor, comparados ao grupo controle.
Além disso, 78 pacientes possuíam anormalidades consistentes com edema e inflamação do miocárdio. Três pacientes mais graves realizaram biópsia miocárdica, que evidenciou infiltração ativa de linfócitos.
Um outro estudo, desta vez de autópsia, com pacientes que morreram com COVID-19 confirmada mas sem evidência de miocardite fulminante, mostrou RNA viral no tecido cardíaco de 24 de 39 casos, com carga viral que ultrapassava 1000 cópias de RNA/μg em 16 dos casos.
O painel de citocinas mostrou upregulation de 6 genes pró-inflamatórios nas amostras de miocárdio destes 16 casos com altos níveis de carga viral.
A pergunta que permanece é se tais anormalidades, em pacientes sobreviventes da COVID-19, irão resultar em sequelas cardíacas de longo prazo, sugeridas, sim, pelos pequenos estudos acima citados, mas necessitando de confirmação em estudos maiores com follow-up mais demorado.
Conclusão
É verdade que as complicações, vistas principalmente em indivíduos idosos com condições de saúde crônicas, podem refletir apenas uma fragilidade perante o estresse de uma grave pneumonia, como acontece também na influenza.
Além disso, a alta demanda de oxigênio imposta ao miocárdio, diante da hipóxia, podem contribuir para o dano cardíaco. Porém, trouxemos aqui evidências de um acometimento que parece ser específico, estando além das complicações secundárias à uma infecção respiratória.
Como muitos outros temas, as complicações cardiovasculares na COVID-19 ainda possuem várias lacunas a serem preenchidas pelos estudos futuros.
Confira o vídeo:
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